Dr. Engin Ertek

Acil Tıp Bölümü, Bursa Şehir Hastanesi

ACİL SERVİSTE GÖĞÜS AĞRISINA YAKLAŞIM

Göğüs ağrısı acil servis başvurularının sık karşılaşılan nedenlerinden birisidir. Acil servislerde farklı eğitim seviyelerine sahip doktorların (asistan, pratisyen, uzman hekimler) çalışması nedeni ile göğüs ağrısı yönetimi standartlaştırılamamıştır.

Avrupada bazı ülkelerde  göğüs ağısı ile başvuran bu hasta grubu için göğüs ağrısı üniteleri (CPU) kurulmuştur. Ancak buna rağmen acil servise göğüs ağrısı ile başvuran hastaların sayısal çokluğu  göz önünde bulundurulduğunda CPU için  oluşturulan yatak sayısı yetersiz kalmıştır¹.

Acil servise göğüs ağrısı ile başvuran hastaların büyük çoğunluğunda etiyolojiyi kalp dışı nedenler oluşturmaktadır. Yüksek hassasiyetli kardiyak troponin (hs-cTn) tahlillerinin, miyokardiyal hasarın derecesinin  saptanmasına ve ölçülmesine olanak sağlayarak kullanıma sunulması, akut koroner sendromların (ACS’ler) daha doğru ve hızlı bir şekilde yönetilmesini ve ACS tanısından uzaklaşılmasını sağlayan yeni karar algoritmalarının geliştirilmesine yol açmıştır². Bu yeni karar algoritmalarının uygulanması, acil serviste göğüs ağrısı hastalarının triyajının hızlanmasına ve kritik olmayan sorunlarla acil servise başvurmuş olan hastaların gereksiz yere hastaneye yatırılmasının önlenmesine yardımcı olmaktadır.

Bilgisayarlı tomografik anjiyografinin (CTA) ilerlemesi, stabil olmayan anjina şüphesi olan hastalarda koroner arterlerin invaziv olmayan şekilde görüntülenerek incelenmesini mümkün kılmıştır. Bu görüntüleme yöntemi, şüpheli akut aort hastalığı veya pulmoner emboli (PE) riski yüksek hastalarda birinci basamak test haline gelmiş, tanı ve tedavilerdeki geçikmeleri önlemeye başlamıştır ².

ACS’lerin teşhisi ve yönetimi ile ilgili yayımlanan güncel ESC (Avrupa Kardiyoloji Cemiyeti) kılavuzları  ACS’leri hızlı bir şekilde tanıma ve dışlama için oluşturulan karar algoritmalarını güçlü bir şekilde  desteklemektedir³. Bu kılavuzlar, ACS’yi düşündüren göğüs ağrısı semptomları olan hastaların değerlendirilmesi ve triyajı için acil servisde kullanılacak karar algoritmaları ve tanısal yolları ile ilgili bilgilerimizi sürekli olarak  güncellemektedirler³.

TANIM VE EPİDEMİYOLOJİ

Akut göğüs ağrısı, son 24 saat içinde ortaya çıkan, burun tabanı ile göbek arasında ve arkada oksiput ile 12. omur arasında meydana gelen travmatik olmayan ağrı veya diğer torasik rahatsızlıkların algılanması olarak tanımlanır.

Hastalar göğüs ağrısını; batma, yanma, göğüs üzerine basınç hissi, gerginlik veya mide ekşimesi gibi bir dizi şikayet olarak tanımlar. Akut göğüs ağrısının nedenleri arasında; AKS’ler, akut aort hastalıkları ve PE gibi hayatı tehdit eden sendromlardan nispeten daha zararsız durumlara kadar geniş bir yelpazede bozukluklar  sayılabilir⁴. (Önemli Not: Alıntı yapılan Kardiyoloji e-kitabınızdaki ilgili bölümde yer alan Tablo 1’de ve web sitemizdeki “kardiyolojik anamnez” bölümünde göğüs ağrısının kardiyovasküler ve non-kardiyovasküler nedenleri gösterilmiştir).

Akut göğüs ağrısı sendromlarının epidemiyolojisi, patofizyolojisi, klinik görünümü, tedaviye yanıtı ve klinik sonucu açısından önemli cinsiyet farklılıkları olduğu vurgulanmaktadır⁵. Kadınlarda mikrovasküler hastalıktan kaynaklanan ACS’ler daha sıktır. Takotsubo sendromu da kadınlarda erkeklerden neredeyse 10 kat daha sık görülmektedir⁶. Spontan koroner arter diseksiyonu da kadınlarda daha sık ortaya çıkmaktadır ⁷.

Akut göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda, çok kısa bir zaman dilimi içinde ayırıcı tanısının yapılması ve kalp veya aort kaynaklı akut göğüs ağrısı ile kalp dışı göğüs ağrılarının vakit kaybetmeden ayırt edilmesi gerekir.  Bu nedenle ESC kılavuzları, ACS’leri hızlı bir şekilde tanıma ve dışlama için oluşturulan karar algoritmaları tanıya ulaşmak açısından çok önemlidir (Bkz. Alıntı yapılan kaynak kitabınızın ilgili bölümünde yer alan Şekil 1).

Epidemiyoloji              

Akut göğüs ağrısı, acil servis başvurularının en yaygın nedenlerinden biri olup, travma dışı başvuruların yaklaşık% 10’unu oluşturmaktadır. Acil servise göğüs ağrısı ile ilgili başvuruların büyük çoğunluğunu erkek cinsiyet oluşturmaktadır⁸. Acil servis başvuruları incelendiğinde bu hastaların ortalama yaşının  56  olduğu ve   kentsel kesimde kırsal hastanelere göre göğüs ağrısı ile başvuruların daha yüksek oranda olduğu tespit edilmiştir. Göğüs ağrısı ile başvuran hastaların yaklaşık yarısı, hastaneye yatmadan acil servisten taburcu edilebilmektedir⁹. Bu hastaların büyük çoğunluğunda (% 83) göğüs ağrısının kalp dışı bir nedene bağlı olduğu tespit edilmiştir (% 48’inde nonspesifik göğüs ağrısı ve % 35’inde diğer kalp dışı nedenler). Hastaneye yatırılan hastaların yaklaşık olarak % 25’inde  ACS’nin kesin tanısı vardır¹⁰. Bu da oldukça büyük bir orandır!

Akut vasküler acil durumlar ve PE kesin tanısını alanlar ise hastaların yalnızca çok küçük bir azınlığını (% 2-3) oluşturmaktadır¹¹.

Akut koroner sendrom açısından anlamlı göğüs ağrısına sahip hastalarının yaklaşık % 2’sinin yanlışlıkla acil servisten taburcu edildiği tespit edilmiş olup, bu durumun bu hasta grubundaki 30 günlük morbidite ve mortalitede iki kat artışla ilişkili olduğu görülmüştür.

Hastalarda tipik göğüs ağrısının ve tanıya özgü semptomların olmaması ACS’yi dışlamaz. Tipik klinik tablo  olmaksızın acil servise başvuran hastaların % 1,6’sında akut miyokard enfarktüsü (MI)  görülmektedir¹⁰. Bu nedenle başlangıç şikayetleri hafif veya müphem olan hastaların değerlendirilmesinin geciktirilmeden yapılması çok önemlidir.

Akut göğüs ağrısının klinik değerlendirmesi

Akut tedavi için hastaneye yatırılması gereken hasta grubunu ve acil servisten güvenli bir şekilde taburcu edilebilecek olan hasta grubunu hızlı ve doğru bir şekilde birbirinden ayırmak acil servis doktorları için gerekli deneyim ve sürekli tıp eğitimini zorunlu kılmaktadır.

Ambulans aracılığı ile acil servise gelen hastanın hastane öncesi durumunun, ilk elektrokardiyografisinden  (EKG) elde edilen bulguların ve uygulanan tedavilerin acil servis klinisyenlerine iletilmesi zaman kaybının önüne geçilmesi açısından hayati önem taşımaktadır.

Acil servise göğüs ağrısı ile başvuran hastaların değerlendirilmesi; hızlı triyaj dikkatle öykü alma, fizik muayene, 12 derivasyonlu EKG’nin 10 dakika içinde kaydedilmesi, yorumlanması ve serum kardiyak belirteçlerinin ölçülmesine dayanır³.

Öncelikli amaç acil olarak anjiyo ünitesine  nakledilmesi gereken hastaları hızlı bir şekilde belirlemektir. Acil perkütan koroner girişim (PCI) (<2 saat) ST segment elevasyonlu miyokard enfarktüsü (STEMI) hastalarında ve en az bir tane çok yüksek risk kriteri olan ST elevasyonsuz ACS (NSTE-ACS) hastalarında önerilir ³(Çok yüksek risk kriterleri: Hemodinamik instabilite veya kardiyojenik şok, tıbbi tedaviye yanıt vermeyen tekrarlayan veya devam eden göğüs ağrısı, yaşamı tehdit eden aritmiler veya kardiyak arrest, MI’nın mekanik komplikasyonları, refrakter anjina veya ST sapması  ile akut kalp yetmezliği, tekrarlayan dinamik ST veya T dalgası değişiklikleri, özellikle aralıklı ST elevasyonu).Yukarıda bahsedilen temel klinik araçlar, klinik özelliklere sahip küçük bir yüksek risk grubunun ve erken invaziv koroner girişim gereken bir NSTE-ACS’yi tanımlanmasını sağlar. (Alıntı yapılan kaynak kitabınızın ilgili bölümünde yer alan Tablo 2’de ACS’yi düşündüren göğüs ağrısı için yüksek risk kriterleri gösterilmiştir.)

Hemodinamik olarak stabil olmayan bir hastada, invaziv prosedürden önce hemodinamik olarak stabilizasyon sağlanması (örn. Kardiyojenik şok yönetimi, ilaçlar, entübasyon, mekanik ventilasyon) gerekli olabilir³. Ancak yine de bir çok düşük riskli hastanın tanımlanmasında yetersiz kalınabilinir. Acil servisten erken taburculuktan kaçınmak için bu hastalara; seri EKG çekimleri ve kalp hasarının biyobelirteci ölçümlerinden oluşan hızlandırılmış bir tanı protokolü uygulanmalı ve en az 1-3 saat  boyunca gözlemlenmeli ve takip edilmelidir.

Çoğu zaman bu gözlem acil serviste bir gözlem ünitesinde veya acil servisin içinde veya yakınında özel bir CPU’da gerçekleştirilir. Hızlandırılmış tanısal değerlendirmenin ACS’yi dışlaması erken taburculuğa izin verirken, ileri tetkik gerekliliğine karar verilen hastalar genellikle monitorize edilebilecekleri bir birime alınır ve erken koroner anjiyografiye ihtiyaç duyar¹².

Klinik risk sınıflandırma araçları hastaların risk sınıflandırmasında klinisyenlerin semptomları  EKG bulgularını ve biyobelirteçleri kullanmalarına yardımcı olabilir. Bu araçlar, düşük riskli göğüs ağrısı hastalarının hızlı triyajını, tanısını ve güvenle erken taburcu edilmesini kolaylaştırmaktadır¹³.

ADAPT (tek biyobelirteç olarak çağdaş Troponinleri kullanarak göğüs ağrısı semptomları olan Hastaları değerlendirmek için 2 saatlik Hızlandırılmış Teşhis protokolü)¹⁴, EDACS (Göğüs Ağrısı Skorunun Acil Serviste Değerlendirmesi)¹⁵ ve HEART¹⁶skorlarına dayanan teşhis protokolleri, klinisyenlerin tanıya ulaşmasını kolaylaştıran güçlü bilimsel kanıta sahip skorlama sistemleridir. Bu skolarlama sistemleri eşit derecede iyi performans göstermekle birlikte, acil servislerde akut göğüs ağrısı tanısında HEART skorunun  kullanılması önerilmektedir¹⁶.(Bkz. Alıntı yapılan kitabınızın ilgili bölümündeki Şekil 2: HEART skorunun ve 6 haftalık major advers kardiyak olaylar (MACE) insidansının hesaplanması)

HEART skoru tüm dünyada acil servislerde kullanılan, Avrupa17, Amerika Birleşik Devletleri18ve Asya Pasifik16-19 gibi birçok bölgede gerçekleştirilen çok sayıda çalışmada test edilmiş ve doğrulanmış bir skorlama sistemidir.  HEART skoru, doktorun klinik şüphesini ve hastadaki çoklu koroner risk faktörlerinin varlığını da içerdiği için diğer risk sınıflandırma araçlarından farklılık göstermektedir. Ayrıca  temel olarak basit klinik parametrelere dayandığından  yatak başında kolay ve pratik bir şekilde hesaplanabilir. HEART skoru acil serviste göğüs ağrısı olan hastalar için özel olarak geliştirilmiş bir skorlama sistemidir. Hastaların ilk başvurudan sonraki 6 hafta içinde önemli bir  kardiyak olay (MACE) geliştirme risklerini hesaplamak için de kullanılır.

Genel olarak 3 veya daha düşük bir HEART skoru, çok yüksek duyarlılığa ve negatif öngörü değerine sahiptir ve düşük riskli hastaları% 35-46 oranında belirlememizi sağlar²⁰.

HEART skoru 7 veya daha yüksek olan hastalar çok yüksek riskli kabul edilir, bu hastalarda 6 hafta içinde MACE gelişme riski % 50’den fazladır¹⁷. Bu nedenle HEART skoru 7 veya daha yüksek olan hastaların zaman kaybetmeden bir koroner yoğun bakım ünitesine kabulü sağlanmalıdır.

HEART skoru kardiyak troponin (cTn) testleri ile birlikte kullanım için de doğrulanmıştır. cTn testlerinin sonuçlarına dayanan HEART skorunun kullanımında cTn sonuçlarının kullanılan kite göre değişebileceği unutulmamalıdır. Bununla birlikte, hs-cTn testlerinin kullanıldığı iki retrospektif kohort çalışmasında, HEART skorunun uygulanması,% 93.7-100 duyarlılık ve 98.3-% 100 negatif prediktif değer ile düşük riskli hastaların% 31.6-37.2’sinin belirlenmesiyle sonuçlanmış ve sonuçların önceki doğrulama çalışmalarında gözlemlenenlere çok benzer olduğu tespit edilmiştir²¹.

Akut MI’nın çok doğru ve hızlı teşhisine olanak tanıyan hs-cTn tahlillerini kullanan tanı yollarının ortaya çıkmasından bu yana klinik risk sınıflandırma araçlarının kullanımı azalmıştır.

Hemşirelerin Rolü

Yapılan çalışmalar akut göğüs ağrısı olan hastaların hemşire liderliğinde erken triyajının zamanında EKG çekilmesini tedavi ilaçlarını zamanında uygulamayı ve koroner bakım ünitesine kabulünü hızlandırdığını göstermiştir²². Göğüs ağrısı olan hastaya yaklaşım konusunda iyi eğitimli hemşirelerin aktif katılımının göğüs ağrısı ile başvuran hastalarının triyajında belirleyiciliğinin yüksek olduğu görülmektedir.

Tanısal Testler

1-Elektrokardiyogram

Akut göğüs ağrısı ile başvuran hastaların yönetiminde acil tıbbi hizmete ulaşmasından sonraki 10 dakika içindeki 12 kanallı EKG (ilk tıbbi temas, 12 kanallı bir EKG alıp yorumlayabilen bir sağlık mesleği mensubu tarafından ilk değerlendirme zamanı olarak tanımlanır) çekiminin yapılması karar verme algoritmasında çok önemlidir. Acil servise akut göğüs ağrısı ile başvuran hastaların çok azında tipik bir STEMI EKG paterni saptanmaktadır. Çoğunda tamamen normal bir EKG (% 40-60) veya atipik iskemik olmayan EKG değişiklikleri tespit edilmektedir. Akut göğüs ağrısı ile başvuran hastaları inceleyen yakın tarihli bir çalışmada  hastaların yaklaşık % 60’ında başvuru EKG’si normal olup, 6 saat sonraki EKG bulguları normal olanlarda bile enfarktüs oranı yaklaşık olarak % 5,0 civarında (% 3,9-6,3) olarak saptanmıştır²³. Sonuçta,ilk EKG’si normal olan hastalarda akut MI insidansı düşük olmasına rağmen sıfır değildir ve bu nedenle başvuru EKG’sinin normal olması ACS’yi dışlamak için tek başına kullanılmamalıdır. EKG normalse veya tanısal değilse, özellikle göğüs ağrısı tekrarlarsa, 10 dakikalık bir aradan sonra hastanın EKG’si tekrarlanmalıdır. Çoğu hastada 12 derivasyonlu EKG yeterlidir. Bununla birlikte tıkalı sirkumfleks koroner, bir ven greftinde akut tıkanıklık veya sol ana koroner hastalığı olan hastalarda  ST-segment yükselmesi olmadan da MI ortaya çıkabilir²⁴.Posterior MI ile ilgili yüksek klinik şüphe varsa, ek posterior göğüs duvarı elektrotlarının (V7-V9) kullanılması düşünülmelidir³.12 derivasyonlu EKG akut inferior MI gösteriyorsa, eşlik eden sağ ventriküler enfarktüsü tanımlamak için ek sağ prekordiyal elektrotların (V3R ve V4R) kaydedilmesi düşünülmelidir³.

2-Kardiyak troponin testi

Sadece EKG ile yapılan bir klinik değerlendirme, ACS’yi teşhis etmek veya dışlamak  için yeterli değildir. Bunun için seri ölçümlerle cTn T veya I değerlerindeki değişimlerin değerlendirilmesi çok önemlidir²⁴.cTn T ve I, kalbe özgü yapısal proteinlerdir. cTn kompleksi, kasılma aparatının ince filamenti üzerinde hareketsiz hale getirilir ve kalpteki uyarma kasılma bağlantısının düzenlenmesinde kritik bir rol oynar. MI’da, cTn I ve cTn T, hem sağlam proteinler olarak, hem de bozunma ürünleri olarak nekrotik miyokardiyumdan salınır²⁶. hs-cTn testleri kardiyomiyosit hasarını %99 oranında kesin olarak ölçülmesine izin vererek, kan örneğine dayalı olarak MI tanısının doğruluğunu önemli ölçüde artırır. hs-cTn tahlillerinin kardiyomiyosit hasarının miktarını ölçmesine rağmen, ikili (negatif / pozitif) bir şekilde değil, kantitatif değişkenler olarak yorumlanmaları gerekir; cTn seviyesi ne kadar yüksekse, MI varlığı olasılığı o kadar yüksektir²⁷. En son ESC NSTE (ST segment yükselmesiz) ACS kılavuzlarında, hs-cTn’nin klinik uygulama için standart biyobelirteç olarak kullanımı için bir IA grubu öneri ve kardiyak biyobelirteçli hastaların yönetimi için iki ana yeni algoritmanın uygulanması için bir IB öneri olarak görülmektedir³. ST-segment yükselmesiz olduğundan şüphelenilen ACS ile başvuran hastalarda 0/3 saatlik ESC algoritmasının kullanılması önerilir³ (Bkz. Alıntı yapılan kitabınızdaki ilgili bölümde yer alan Şekil 3). Alternatif olarak, doğrulanmış bir algoritmaya sahip hs-cTn testleri (Örneğin: hs-cTn T: Elecsys; hs-cTn I: Architect, Centaur gibi) mevcut olduğunda 0/1 saatlik ESC algoritması önerilir (Bkz. Alıntı yapılan kitabınızda yer alan Şekil 4).

–0/3 Saat ESC algoritması: Başvuru sırasında ve 3 saat sonra alınan kan örneğinde hs-cTn konsantrasyonları normal aralıkta (ilgili 99. persentilin altında) kalırsa ve hasta iki ek gereksinimi (ağrısız olmak ve 140’ın altındaki bir GRACE skoru) taşıyorsa, MI dışlanabilir²⁵. Göğüs ağrısının başlamasından 6 saatten fazla bir süre sonra başvuran ve göğüs ağrısı başlangıcının, çok güvenilir bir şekilde belirlenebildiği hastalarda, başvuru anında tek bir kan örneği yeterli kabul edilebilir. Hastalar, başvuru sırasında açıkça yüksek bir hs-cTn kan konsantrasyonuna sahiplerse veya 3 saatlik numunede ilgili bir değişiklik gösteriyorsa akut koroner olay kararı verilir. (Bkz. Alıntı yapılan kitabınızdaki ilgili bölümde yer alan Şekil 3). MI dışlanmasına ilişkin olarak tüm hs-cTn testlerinın kullanımı güvenli görünmektedir²⁸.

–0/1 Saat ESC algoritması: 0/1 saatlik ESC algoritması kavramı, yalnızca hs-cTn kan konsantrasyonları tarafından sağlanan bilgilere dayanmaktadır. Her test için türetilen ve doğrulanan karar noktaları teste özgüdür (Bkz. Alıntı yapılan kitabınızda yer alan Şekil 4)²⁹.

0/1 saatlik ESC algoritması, klinik skorların resmi kullanımı ihtiyacını ortadan kaldırır ve hafif, spesifik olmayan EKG anormallikleri olan hastalarda bile güvenli MI ekarte edilmesini sağlar.

Tespit edilemeyen hs-cTn seviyesi: İskemik değişiklikler olmaksızın bir EKG ile kombinasyon halinde saptanamayan bir hs-cTn seviyesi (testin tespit seviyesinin altında), göğüs ağrısının başlangıcından 1-3 saat sonra ortaya çıkan hastalarda yeterli duyarlılıkla akut MI olasılığını dışlayabilir³⁰.Bu kriterin kullanılması hastaların üçte birinde akut MI’yı dışlamamıza izin verse de, yanlış negatif sonuç riskinin artması nedeniyle 65 yaş ve altındaki hastalarda dikkatli uygulanmalıdır³¹.

Kan örnekleme zamanı:

Geri dönüş süresi ve karar zamanı: 0/1 saatlik ESC algoritması,  kanın örneklendiği zaman noktalarını ifade eder. Geri dönüş süresi; örneklemeden, sonuçları tedavi eden klinisyene bildirmeye kadar geçen süredir. Bu süre merkezi bir laboratuvarda otomatik sistem kullanan ve iyi yönetilen bir hastanede 1 saatten kısa olmalıdır. Geri dönüş süresinin kan örnekleme zamanına eklenmesi, hs-cTn konsantrasyonlarına bağlı olarak klinik karar verme için en erken zaman noktasını belirler.

Merkezi laboratuvar ile bakım noktası karşılaştırması: Bakım noktası cihazlarıyla ölçüm için 10-20 dakika gerekir ve sonuçları klinisyenlere merkezi laboratuvardan yaklaşık 40 dakika önce geri sağlar. Bununla birlikte, bazı potansiyel dezavantajları vardır:

*Bugüne kadar, hiçbir bakım noktası cihazında hs-cTn testi, rutin klinik kullanımı için uygun şekilde doğrulanmamıştır. Bununla birlikte, birkaç bakım noktası hs-cTn I testi, geliştirme / doğrulama çalışmalarının geç aşamalarındadır³².Otomatik sistemlerde çalıştırılan, iyi doğrulanmış hs-cTn T / I testlerine karşı performanslarını belirlemek için büyük tanısal çok merkezli çalışmalara ihtiyaç vadır.

* Mevcut bakım noktası tahlilleri, geleneksel veya hassas tahlillerdir. Bu nedenle ikinci örnek testin özelliklerine bağlı olarak 3-6 saatte alınmalıdır.

* Bakım noktası cihazları, merkezi laboratuvar tahlillerine kıyasla daha düşük kesinliğe (daha az standardize edilmiş) ve daha yüksek hata oranına sahiptir.

Yüksek hs-cTn seviyelerinin diğer nedenleri: cTn T ve I organ spesifiktir ancak hastalığa özgü belirteçler değildir ve bu nedenle akut miyokardiyal iskemi dışındaki birçok faktör hs-cTn yükselmesine neden olabilir. Miyokardiyal iskeminin yokluğunda  yüksek cTn seviyeleri genellikle “yanlış pozitif” hs-cTn sonuçları olarak yorumlanır. Vakaların çoğunda bu yanlış pozitiflik, kalp kapak hastalığı, kalp yetmezliği, hipertansif kalp hastalığı ve kronik koroner arter hastalığı dahil daha önce tespit edilmemiş veya önemsenmemiş kalp hastalığını işaret etmektedir³³. Kalp tutulumu olan birçok kardiyak bozukluk ve kardiyak olmayan bozukluk, makrovasküler koroner arter hastalığı olmasa bile önemli miktarda kardiyomiyosit hasarına ve dolayısıyla hs-cTn yükselmesine neden olabilir. Yüksek hs-cTn seviyeleri daha kötü prognozla ilişkilidir. Seri örnekleme sırasında hs-cTn’nin dinamik değişiklikleri, iskemiyi, göğüs ağrısının iskemik olmayan nedenlerinden ve küçük derecelerde troponin yükselmesinin ayırt edilmesine yardımcı olur (Bkz. Alıntının yapıldığı laynak kitabınızın ilgili bölümünde yer alan Tablo 3). hs-cTn testlerini kullanan tanı algoritmaları, acil serviste göğüs ağrısı hastalarının triyajının etkinliğini önemli ölçüde artırır. hs-cTn tahlillerinin artan duyarlılığı, MI başlangıcından hemen sonra troponin kör periyodunu azaltır ve biyobelirtecin önemli bir artışını göstermek için gereken ikinci kan örneğine kadar zaman aralığının belirgin şekilde kısaltılmasına izin verir. 0/1 saatlik ESC algoritması, çok yüksek bir negatif öngörü değeriyle akut MI’yi yönetme ve dışlamada 0/3 saatlik ESC algoritması kadar etkilidir³⁴. Ayrıca, klinik düşük risk skorunun ek hesaplamasını içeren çağdaş cTn testleri (ADAPT-ADP) kullanılarak daha önce yaygın olarak kullanılan hızlandırılmış tanı yollarından daha fazla sayıda erken taburculuk için uygun olan hastaları -1 saat daha erken tespit etmemize olanak tanır. (Bkz. alıntının yapıldığı kaynaktaki Şekil 5)

0/1 saatlik ESC algoritmasına dayalı akut göğüs ağrısı teşhisi için kurumsal standart operasyonel prosedürler bu nedenle sadece hastaların güvenliğini artırmakla kalmaz, aynı zamanda acil serviste kalış süresini de önemli ölçüde kısaltarak önemli maliyet tasarruflarına yol açabilir. Yakın zamanda, ileriye dönük uluslararası çok merkezli bir araştırma, acil servise akut göğüs ağrısı ile başvuran hastaların yönetimi için ESC 0/1 saat algoritmasının rutin klinik kullanımının uygulanabilirliğini, etkililiğini ve güvenliğini doğrulamıştır³⁵.

 Ekokardiyografi

Ekokardiyografi acil serviste veya CPU’da rutin olarak bulunmalı ve eğitimli hekimler tarafından yapılmalıdır. Kardiyak olmayan bir teşhisin açık olduğu veya akut kardiyovasküler neden olasılığının çok düşük olduğu durumlarda gerekli değildir. Transtorasik ekokardiyografi (TTE) akut göğüs ağrısı olan hastalarda ve:

(a) akut koroner sendromun teşhisi veya yüksek klinik şüphesi;

(b) hemodinamik istikrarsızlık;

(c) akut kalp yetmezliği;

(d) akut aortik sendrom, miyokardit veya perikardit şüphesi

(e) aort kapak stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati, vb gibi altta yatan kalp hastalığı olasılığı veya acil durum olasılığı olan hastalarda endikedir.

Hastanede kalış süresince bireysel risk sınıflandırması için yapılması makul olsa da, ekokardiyografi hemodinamik olarak stabil, PE şüphesi olan normotansif hastalarda önerilmemektedir. TTE tanısal olmadığında transözofageal ekokardiyografi (TÖE) endike olabilir. Şüpheli aort diseksiyonu durumunda TÖE, TTE’den daha duyarlıdır. Miyokardiyal iskemi veya nekrozu düşündüren ekokardiyografik bulgular :

(a) segmental duvar hareketi anormallikleri

(b) kontrast ekokardiyografi ile saptanan bozulmuş miyokardiyal perfüzyon

(c) gerinim ve gerinim oranı görüntülemeleri kullanarak azaltılmış bölgesel fonksiyonu içerir³⁶

.

Akciğer grafisi:

Göğüs röntgeni genellikle acil servise gelen hastaların değerlendirilmesinde kullanılır. Büyük bir çalışmada, bu tür hastaların dörtte birinde kardiyomegali, pnömoni ve pulmoner ödem gibi önemli bulgular saptanmıştır³⁷. ACS dışındaki perikardiyal efüzyon, akut aort diseksiyonu, pulmoner emboli, pnömotoraks veya pnömoni gibi akut yaşamı tehdit eden durumlara ilişkin yüksek klinik şüphe olduğunda, göğüs röntgeni endikedir ve tercihen 30 dakika içinde çekilmelidir.

Bilgisayarlı tomografi:

Koroner bilgisayarlı tomografi anjiyografi (CCTA), çok yüksek negatif prediktif değeri göz önüne alındığında, obstrüktif koroner arter hastalığını dışlamak için hızlı ve doğru bir tanı tekniği olarak önerilmiştir³⁸.Üç çok merkezli çalışma, acil serviste göğüs ağrısı hastalarının triyajında olağan bakıma kıyasla erken CCTA’nın fizibilitesini, güvenliğini ve tanısal doğruluğunu değerlendirmiştir³⁹.Bir meta-analiz, erken CCTA kullanan bir teşhis stratejisinin acil serviste göğüs ağrısı hastalarının olağan bakımı kadar güvenli olduğunu ve maliyette ve hastanede kalış süresinde önemli bir azalma ile sonuçlandığını göstermiştir ⁴⁰.

Bununla birlikte, erken CCTA’yı hs-cTn testlerinin kullanımına dayanan standart optimal bakım tanı protokolleri ile karşılaştıran yeni bir çok merkezli çalışmada, erken CCTA koroner revaskülarizasyon gerektiren önemli koroner arter hastalığı olan hastaları belirleyememiş, hastanede kalış süresini kısaltmış veya acil servisten erken taburcu olmalarına neden olmuştur⁴¹. Bu nedenle NSTE-ACS tanısının EKG ve hs-cTn tanı algoritmaları tarafından güvenilir bir şekilde dışlanamadığı göğüs ağrısı hastalarının yaklaşık % 20’sini oluşturan selektif bir grupta acil CCTA kullanımı düşünülebilir sonucuna varılmıştır ⁴².

Aortun CTA’sı, akut aort sendromlarının tanısında, risk sınıflandırmasında ve yönetiminde merkezi bir rol oynar. Akut aort diseksiyonundan şüphelenilen hastaların çoğunda, CTA tercih edilen başlangıç görüntüleme yöntemidir⁴.

Pulmoner CTA, PE’nin tespitine ve pulmoner arterlerin en azından segmental seviyeye kadar yeterli görselleştirilmesine izin verir. Pulmoner CTA, yüksek riskli olmayan PE şüphesi ve yüksek D-dimer seviyesi olan hastalarda ikinci basamak testtir, yüksek riskli PE şüphesi olan, yani şok veya hipotansiyon ile başvuran veya klinik PE olasılığı yüksek olan hastalarda birinci basamak testtir⁴³.

PE ve akut aort diseksiyonunun tanısında CTA’nın yüksek doğruluğu ve CCTA’nın koroner arter hastalığını dışlamadaki faydası, akut göğüs ağrısının tek bir taramada üç nedeninin de eş zamanlı olarak değerlendirilmesine olanak tanıyan üçlü bir dışlama tarama protokolünün geliştirilmesine yol açmıştır. Daha geniş bir kapsama alanı ve daha yüksek bir zamansal çözünürlük sunan modern tarayıcılarla bile daha uzun bir tarama süresi ve daha yüksek bir kontrast hacmi gerektirir. Yakın tarihli bir çalışmada, üçlü bir dışlama protokolü, özellikle acil serviste başvuran hastalarda CCTA’dan biraz daha yüksek PE ve akut aort diseksiyonu ile ilişkilendirilmiştir⁴³.

Ultrasonografi (ekokardiyografi dışında)

Acil servislerde yatak başı yapılan ultrasonografi, özellikle kardiyak olmayan olası nedenleri değerlendirirken akut göğüs ağrısının yönetimine yardımcı olabilir. Akciğer ultrasonografisi, plevral efüzyon veya pnömotoraksı saptamak için yararlıdır. Göğüs röntgeni, sıvı veya hava hacmi küçük olduğunda tanıyı kaçırabilirken, ultrasonografinin daha yüksek bir duyarlılık ve özgüllüğü vardır (>% 90). Plevral efüzyondaki tipik bulgular “dörtlü ve sinüzoid belirtiler” iken “sahil deniz manzarası” ve plevral kayma hareketinin varlığı pnömotoraksı dışlarken”stratosfer (barkod) işaretinin” varlığı ve plevral kayma hareketinin kaybolması pnömotoraksı düşündürür⁴⁴.Akciğer ultrasonu, ekstravasküler akciğer suyu miktarını gösteren ve akut iskemik göğüs ağrısıyla ilişkili olabilecek akut kalp yetmezliği ile ilişkili akciğer ödeminin tanısında artmış B-çizgilerini veya “kuyruklu yıldızları” saptamak için de önemlidir. Göğüs ağrısının gastrointestinal nedenlerinden şüphelenildiğinde (örn. kolesistit, biliyer kolik, pankreatit) abdominal ultrasonografi istenmesi uygundur.

 Diğer tanı testleri

Hastalar acil servisten güvenli bir şekilde taburcu edilmeden önce son doğrulama testi olarak düşük riskli hastalarda egzersiz EKG’si veya non-invaziv stres testi önerilmektedir⁴⁵.

Taburculuk öncesi iskemi testinin rutin kullanımı; acil serviste veya gözlem ünitelerinde daha uzun kalış süresine, daha invazif anjiyografi ve revaskülarizasyon prosedürlerine, daha fazla radyasyona maruz kalmaya ve klinik sonuçta herhangi bir iyileşme olmaksızın daha yüksek maliyetlere yol açabilir⁴⁶. HEART skorunun kullanılması, taburculuk öncesi test yapılması gereken hastaların belirlenmesine yardımcı olabilir. HEART skoru uygulama çalışmasında, seri troponin testi ile bir ACS’nin dışlandığı HEART skoru 3 veya daha düşük olan hastaların, başka testler yapılmadan güvenli bir şekilde taburcu edilebileceği gösterilmiştir⁴⁷. Bu çalışmalara dayanarak taburculuk öncesi egzersiz testi ve kardiyak görüntülemenin HEART skoru 3’ten büyük olan hastalarla sınırlandırılması önerilmektedir (Şekil 6).

Sonuç

Acil servise göğüs ağrısı ile başvuran hastaların tanı ve yönetimi, klinik semptom ve bulguların, EKG’nin ve diğer yatak başı muayene tekniklerinin titiz bir şekilde değerlendirilmesi ile birlikte hs-cTn testlerinin kullanımına dayanan yeni tanısal klinik algoritmaların uygulanmasıyla önemli ölçüde iyileştirilebilir. Yeni tanı algoritmaları, hastaneye yatışta ve bir saat sonra hs-cTn ölçümüne dayalı olarak dört hastanın üçünde akut MI teşhis edilebileceğinden veya dışlanabileceğinden göğüs ağrısı hastalarının daha etkili ve hızlı bir şekilde triyajına izin verir. Ayırıcı tanılar hariç tutulursa, hastaların yarısı erken taburculuk için uygundur. Yeni hs-cTn tabanlı tanı algoritmaları klinik risk sınıflandırma puanlarının kullanımını ortadan kaldırsa da erken takip sırasında MACE riskini öngördüğünden  erken taburculuk kararı için ek bir kriter olarak 3 veya daha düşük bir HEART skorunun eklenmesi önerilmektedir. Teşhisi net olmayan hastalarda, daha fazla EKG monitörizasyonu, tekrarlanan hs-cTn ölçümü, yatak başı ekokardiyografi ve ek CCTA veya iskemi testi tanıyı netleştirmemize izin verene kadar acil serviste, CPU’da veya gözlem ünitelerinde kalmalıdır (Bkz. Alıntı yapılan kaynaktaki Şekil 6). Yeni hs-cTn tabanlı tanı algoritmaları, göğüs ağrısı hastalarının daha etkili ve hızlı bir şekilde triyajına izin vererek erken taburculuğa izin verir ve acil servisteki kaosu önler.

Fikir birliği beyanları

Göğüs ağrısı ile başvuran tüm hastalarda, endike olduğunda spesifik tedaviye başlamak ve önlenebilir yatışları ve uygun olmayan taburculukları azaltmak için semptomların dikkatli bir değerlendirmesi ve prognostik bir risk sınıflandırması yapılmalıdır.

• İlk tıbbi temasta, klinisyen unstabilite belirtileri ve yaşamı tehdit eden bulguları araştırmalıdır.
• 12 Kanallı EKG kaydı ve yorumu, ilk tıbbi temastan sonra 10 dakika içinde ve mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır.
• Tekrarlayan semptomlar veya tanısal belirsizlik durumunda ek 12 kanallı EKG çekimleri yapılmalıdır.
• Standart elektrotlar sonuçsuz kaldığında devam eden iskemiden şüpheleniliyorsa ek EKG uçları (V3R, V4R, V7 – V9) önerilir.
• ACS’yi dışlamak için normal bir kabul EKG’si tek bir test olarak kullanılmamalıdır.
• Serum belirteçleri için rutin kan örneklemesinin, acil servise kabul edildikten sonra mümkün olan en kısa sürede yapılması  endikedir.
• Kardiyak troponinlerin tercihen yüksek hassasiyetli testlerle ölçülmesi ve 60 dakika içinde sonuçların elde edilmesi önerilir.

Doğrulanmış bir hs-cTnt testi mevcutsa, 0/1 saat algoritmasına uygun olarak 0 saat ve 1 saatte hızlı eliminasyon ve ekartasyon protokolü önerilir. İlk iki troponin ölçümü kesin değilse ve klinik durum hala ACS’yi düşündürüyorsa 3-6 saat sonra ek testler endikedir.

HEART skoru, acil serviste göğüs ağrısı olan hastaları sınıflandırmak için kullanılmalıdır.

Transtorasik ekokardiyografi (TTE) akut göğüs ağrısı olan hastalarda ve:

(a) akut koroner sendromun teşhisi veya yüksek klinik şüphesi;

(b) hemodinamik unstablite;

(c) akut kalp yetmezliği;

(d) akut aortik sendrom, miyokardit veya perikardit şüphesi

(e) aort kapak stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati gibi altta yatan kalp hastalığı olan hastalarda endikedir.

Akut göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda, hscTn testleri kullanılarak hızlandırılmış tanısal göğüs ağrısı protokolünden sonra kesin olmayan sonuçları olan hastalarda koroner arter hastalığı varlığını dışlamak için CCTA düşünülmelidir.

Şüpheli akut aort diseksiyonunda, CTA tercih edilen ilk görüntüleme yöntemidir.

CCTA, yüksek riskli olmayan PE şüphesi ve yüksek D-dimer seviyesi olan hastalarda ikinci basamak testtir; şok veya hipotansiyon ile başvuran yüksek riskli PE şüphesi olan hastalarda veya klinik PE olasılığı yüksek olan hastalarda birinci basamak testtir.

Akciğer ultrasonu, plevral efüzyon veya pnömotoraksı saptamak için faydalıdır.Akut kalp yetmezliği ile komplike hale gelen ACS’de akciğer tıkanıklığını gösteren B-çizgilerini de tespit edebilir.

AKS’nin dışlandığı, HEART skoru 3 veya daha düşük olan ve diğer göğüs ağrısı tanılarının dışlandığı hastalar, hastanede daha fazla test yapılmadan güvenli bir şekilde taburcu edilebilir.

KAYNAKLAR:

1.Bayón  Fernández  J,  Alegría  Ezquerra  E,  Bosch  Genover  X,Cabadés O’Callaghan A, Iglesias Gárriz I, Jiménez Nácher JJ, etal.  Unidades  de  dolor  torácico.  Organización  y  protocolo  para  eldiagnóstico   de   los   síndromes   coronarios   agudos.   Rev   EspCardiol. 2002;55:143-54.

2.Achenbach S, Marwan M, Ropers D, et al. Coronary computed tomography angiography with a consistent dose below 1 mSv using prospectively electrocardiogram-triggered high-pitch spiral acquisition. Eur Heart J 2010; 31: 340–346.

3.Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction inpatients presenting with ST-segment elevation: the TaskForce for the Management of Acute Myocardial Infarctionin Patients Presenting with ST-segment Elevation of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2018;39: 119–177.

4.Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2014; 35: 2873–2926.

5.Regitz-Zagrosek V, Oertelt-Prigione S, Prescott E, et al. Gender in cardiovascular diseases: impact on clinical manifestations, management, and outcomes. Eur Heart J 2016; 37: 24–34.

6.Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, et al. Clinical features and outcomes of Takotsubo (stress) cardiomyopathy. N Engl J Med 2015; 373: 929–938.

7.Adlam D, Alfonso F, Maas A, et al.; European Society of Cardiology, Acute Cardiovascular Care Association, SCAD Study Group. A position paper on spontaneous coronary artery dissection. Eur Heart J 2018; 39: 3353–3368.

8.Bjørnsen LP, Naess-Pleym LE, Dale J, et al. Description of chest pain patients in a Norwegian emergency department. Scand Cardiovasc J 2019; 53: 28–34.

9.Martínez-Sellés M, Bueno H, Sacristán A, et al. Chest pain in the emergency department: incidence, clinical characteristics, and risk stratification. Revista Española de Cardiología (English edn) 2008; 61: 953–959.

10.Möckel M, Searle J, Muller R, et al. Chief complaints in medical emergencies: do they relate to underlying disease and outcome? The Charité Emergency Medicine Study (CHARITEM). Eur J Emerg Med 2013; 20: 103–108.

11.Bjørnsen LP, Naess-Pleym LE, Dale J, et al. Description of chest pain patients in a Norwegian emergency department.Scand Cardiovasc J 2019; 53: 28–34.

12.Claeys MJ, Ahrens I, Sinnaeve P, et al. The organization of chest pain units: position statement of the Acute Cardiovascular Care Association. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2017; 6: 203–211.

13.Chang AM, Fischman DL and Hollander JE. Evaluation of chest pain and acute coronary syndromes. Cardiol Clin 2018; 36: 1–12.

14.Than M, Cullen L, Aldous S, et al. 2-Hour accelerated diagnostic protocol to assess patients with chest pain symptoms using contemporary troponins as the only biomarker: the ADAPT Trial. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 2091–2098.

15.Than MP, Pickering JW, Aldous SJ, et al. Effectiveness of EDACS versus ADAPT accelerated diagnostic pathways for chest pain: a pragmatic randomized controlled trial embedded within practice. Ann Emerg Med 2016; 68: 93–102.e1.

16.Six AJ, Backus BE and Kelder JC. Chest pain in the emergency room: value of the HEART score. Neth Heart J 2008; 16: 191–196.

17. Backus BE, Six AJ, Kelder JC, et al. A prospective validation of the HEART score for chest pain patients at the emergency department. Int J Cardiol 2013; 168: 2153–2158.
18. Mahler SA, Riley RF, Hiestand BC, et al. The HEART Pathway randomized trial: identifying emergency department patients with acute chest pain for early discharge. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2015; 8: 195–203.
19. de Hoog VC, Lim SH, Bank IE, et al. HEART score performance in Asian and Caucasian patients presenting to the emergency department with suspected acute coronary syndrome. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2018, 7: 591–560.
20. Van Den Berg P and Body R. The HEART score for early rule out of acute coronary syndromes in the emergency department: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2018; 7: 111–119.
21. Santi L, Farina G, Gramenzi A, et al. The HEART score with high-sensitive troponin T at presentation: ruling out patients with chest pain in the emergency room. Intern Emerg Med 2017; 12: 357–364.
22. O’Neill L, Smith K, Currie P, et al. Nurse-led Early Triage (NET) study of chest pain patients: a long term evaluation study of a service development aimed at improving the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. Eur J Cardiovasc Nursing 2014; 13: 253–260.

23.Knowlman T, Greenslade JH, Parsonage W, et al. The association of electrocardiographic abnormalities and acute coronary syndrome in emergency patients with chest pain. Acad Emerg Med 2017; 24: 344–352.

24. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J 2019; 40: 237–269.
25. Fox KAA, Dabbous OH, Goldberg RJ, et al. Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ 2006; 333: 1091.

26.Mair J, Lindahl B, Hammarsten O, et al. How is cardiac troponin released from injured myocardium? Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2018; 7: 553–560.

27. Keller T, Zeller T, Peetz D, et al. Sensitive troponin I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009; 361: 868–877.
28. Wildi K, Nelles B, Twerenbold R, et al. Safety and efficacy of the 0 h/3 h protocol for rapid rule out of myocardial infarction. Am Heart J 2016; 181: 16–25.

29.Boeddinghaus J, Twerenbold R, Nestelberger T, et al. Clinicalvalidation of a novel high-sensitivity cardiac troponin I assayfor early diagnosis of acute myocardial infarction. Clin Chem2018; 64: 1347–1360.

30. Mokhtari A, Lindahl B, Smith JG, et al. Diagnostic accuracy of high-sensitivity cardiac troponin T at presentation combined with history and ECG for ruling out major adverse cardiac events. Ann Emerg Med 2016; 68: 649–658.e3.
31. Ljung L, Reichard C, Hagerman P, et al. Sensitivity of undetectable level of high-sensitivity troponin T at presentation in a large non-ST-segment elevation myocardial infarction cohort of early presenters. Int J Cardiol 2019; 284: 6–11.
32. Pickering JW, Young JM, George PM, et al. Validity of a novel point-of-care troponin assay for single-test rule-out of acute myocardial infarction. JAMA Cardiol 2018; 1(3): 1108–1111.
33. Mair J, Lindahl B, Müller C, et al. What to do when you question cardiac troponin values. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2018; 7: 577–586.
34. Badertscher P, Boeddinghaus J, Twerenbold R, et al. Direct comparison of the 0/1h and 0/3h algorithms for early ruleout of acute myocardial infarction. Circulation 2018; 137: 2536–2538.
35. Twerenbold R, Costabel JP, Nestelberger T, et al. Outcome of applying the ESC 0/1-hour algorithm in patients with suspected myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2019; 74: 483–494.
36. Lancellotti P, Price S, Edvardsen T, et al. The use of echocardiography İn acute cardiovascular care: recommendations of the European Association of Cardiovascular Imaging and the Acute Cardiovascular Care Association. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2015; 4: 3–5.
37. Buenger RE. Five thousand acute care/emergency department chest radiographs: comparison of requisitions with radiographic findings. J Emerg Med 1988; 6: 197–202.

38.Meijboom WB, Meijs MFL, Schuijf JD, et al. Diagnostic accuracy of 64-slice computed tomography coronary angiography: a prospective, multicenter, multivendor study. J AmColl Cardiol 2008; 52: 2135–2144.

40. Hulten E, Pickett C, Bittencourt MS, et al. Outcomes after coronary computed tomography angiography in the emergency department: a systematic review and meta-analysis of randomized,

controlled trials. J Am Coll Cardiol 2013; 61: 880–892.

41. Dedic A, Lubbers MM, Schaap J, et al. Coronary CT angiography for suspected ACS in the era of high-sensitivity troponins. Randomized Multicenter Study. J Am Coll Cardiol 2016; 67: 16–26.

42. Ferencik M, Hoffmann U, Bamberg F, et al. Highly sensitive troponin and coronary computed tomography angiography in the evaluation of suspected acute coronary syndrome in the

emergency department. Eur Heart J 2016; 37: 2397–2405.

43. Gallagher MJ and Raff GL. Use of multislice CT for the evaluation of emergency room patients with chest pain: the so-called “Triple rule-out”. Catheter Cardiovasc Interv 2008; 71: 92–99.

44. Ricci F, Aquilani R, Radico F, et al. Role and importance of ultrasound lung comets in acute cardiac care. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2015; 4: 103–112.

45. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 2014; 64: e139–e228.

46. Howell SJ, Prasad P, Vipparla NS, et al. Usefulness of predischarge cardiac testing in low risk women and men for safe, rapid discharge from a chest pain unit. Am J Cardiol 2019;

123: 1772–1775.

47. Mahler SA, Lenoir KM, Wells BJ, et al. Safely identifying emergency department patients with acute chest pain forearly discharge. Circulation 2018; 138: 2456–2468.

AORT ANEVRİZMALARI

Alıntılandığı Kaynak: Eriş C, As AK. Aort Anevrizmaları. In (eds) Heper C, Kenar Tiryakioğlu S. Kardiyoloji Bursa tabip Odası Sürekli Tıp Eğitimi Kitabı 2.Cilt, 2021,Bursa: 356-387

www.bto.org.tr/yayınlarımız

Cüneyt ERİŞ¹

Sağlık Bilimleri Üniversitesi Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kalp ve Damar Cerrahisi Departmanı, Bursa

Ahmet Kağan AS²

Sağlık Bilimleri Üniversitesi Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kalp ve Damar Cerrahisi Departmanı, Bursa

Giriş

Aort, asıl vasfı taşıma fonksiyonu olan ve insan ömrü boyunca ortalama 200 milyon litre kanı kalpten nihai hedeflere iletmek ile görevlibir organdır. Gerek anatomik pozisyonu gerekse histolojik dizaynı bu taşıma fonksiyonu yerine getirmek amacındadır. Aortanın vücuttaki seyri esnasında, herhangi bir segmentinde ortaya çıkan, transvers çapının %50 ve üzerinde genişlemesi ile oluşan pataolojik duruma aort anevrizması denir. Kişinin yaşı,ağırlığı, vücut yüzey alanı gibi parametreler göz önüne alındıktan sonra aort çapı için ortaya konan sınırların aşılması ve büyümenin irreversible olması anevrizma tanısında ana belirteçlerdir.

Bu başlık altında, aort anevrizmasının oluşumundan sorumlu patolojik süreçlerden, klinik yansımalarından ve tedavi protokollerinden kısaca bahsedilecektir.

Aort Anatomisi

Aort topografik olarak, vücuttaki seyrine göre 3 ana kısımda incelenir. Bu kısımlar: Asendan aort,arkus aort ve desendan aorttur. Desendan aort ayrıca T12 vertebra hizasında, diyaframı delip geçtiği yer sınır olmak üzere; ‘Torakal aort’ ve ‘Abdominal aort’ olarak iki parçada incelenir. ^(Figür-1)

Asendan aorta, aortanın kalpten çıktığı yer itibariyle ilk 6-7 cm’lik kısmına verilen addır. Devamında arkus aort olarak devam eder. Tamamına yakını intraperikardiyal seyreder.

Arkus aort, oblik bir seyirde kavis oluşturarak desendan aort olarak devam eder. İçerdiği kavisten truncus brachiocephalicus, a. carotis communis sinistra ve a. subclavia sinistra adında 3 ana dal çıkar. Arkus aortanın tamamı ekstraperikardiyal seyirlidir.

Torakal aorta, ortalama 17-18 cm’lik bir uzunluğa sahip aortanın en uzun parçasıdır. Arcus aorta distali itibariyle başlayan bu segment, diyaframı deldiği T12 vertebra seviyesine dek devam eder.

Abdominal aorta, aortanın ikinci en uzun ve intraabdominal yerleşen parçasıdır. Retroperitoneal yerleşimlidir.Abdominal aortun parietal ve visseral dalları vardır. Parietal dalları; Çöliyaktrunkus, superiormezenterik arter, renal arterler, inferiormezenterik arter ve spermatik (ovarian) arterlerdir. Visseral dalları ise; 1 çift inferiorfrenik arter, interkostal arterler ve 4 çift olarak lumbal arterlerdir. Parietal dallardan interkostal arterler ve lumbar arteler seyirleri esnasında anterior ve posterior dallara ayrılırlar. Posterior dallar spinal arterleri oluşturur.Spinal arterler ilerleyen segmentler de anterior ve posterior radiküler arterler olarak devam ederler. Spinal kordun beslenmesinde özellikle önem arz eden bir oluşum bu seviyelerde ortaya çıkar. Arteria radikülaris magna yada Adam kiewicz arteri de denen, spinal kordun beslenmesinde torakal ve üst abdomen seviyesinde, anterior spinal artere ana kaynak teşkil eden büyük radiküler arter bu seviyelerde oluşur. T7-L5 arasında herhangi bir seviyeden çıkabilse de, en sık T8-T12 aralığında bulunur ve en yoğun görülen çıkış yeri T10 aralığıdır. (**1) Ateroskleroza sekonder gelişen aortik patolojilerin en sık görüldüğü aort segmenti abdominal seviyedir. Abdominal aorta distalde iliak bifurkasyonu yaparak son bulur.

Aort yapısal olarak içten dışa doğru; Tunikaİntima, Tunika Media ve TunikaAdventisyaolmak üzere 3 katmandan oluşur. (Bkz. Alıntı yapılan kitabınızın ilgili bölümündeki Figür-2)

Figür 1 – Aortun kısımları artere ana kaynak teşkil eden büyük radiküler arter bu seviyelerde oluşur. T7-L5 arasında herhangi bir seviyeden çıkabilse de, en sık T8-T12 aralığında bulunur ve en yoğun görülen çıkış yeri T10 aralığıdır. ⁽¹⁾Aterosklerozasekonder gelişen aortik patolojilerin en sık görüldüğü aort segmentiabdominal seviyedir. Abdomianl aort distaldeiliakbifurkasyonu yaparak son bulur.Aort yapısal olarak içten dışa doğru; Tunikaİntima, Tunika Media ve TunikaAdventisyaolmak üzere 3 katmandan oluşur.^(Figür-2)

(Bkz.Figür 2 – Aortun katmanları) 

Aort anevrizmalarında etiyoloji

Aortta anevrizma gelişimi, aterosklerozdan sonra görülen en sık aort patolojisidir. Bu sebeple etiyolojisi iyi bilinmelidir. Aortta anevrizma gelişiminde etkili olan etiyolojik faktörleri şu şekilde sıralayabiliriz: ⁽²⁾

• Kistikmedial dejenerasyon.Aortanınmedia tabakası içeriğinde düz kas hücreleri, elastin ve kollajen barındırır. Öncelikle yaşlanmaya bağlı olarak aort duvarı yapısında bu bileşenlerde azalmalar meydana gelir. Bu durum aortik duvarının özellikle media tabakasının dayanıklılığını ve elastikliğini bozarak, duvarın zayıfladığı lokasyonlardadilatasyona neden olur. Bu dilatasyon nihayetinde anevrizma formasyonu gelişiminin esas nedenidir. Etiyolojik olarak medial dejenerasyon başlangıç noktasıdır ancak hipertansiyon (HT) varlığı anevrizmatik genişlemenin akselerasyonuna büyük katkısağlar.⁽³⁾ Media tabakasında meydana gelen bu doku kaybının nedenleri ise şu şekilde sıralanırlar:

1. Primer (idiopatik) kistikmedial nekroz
2. Marfan Sendromu: Aortik duvarın ana yapıtaşlarındanelastin ile ilişkili bir gen olan fibrillin 1- geninde oluşan mutasyon sonucu meydana gelir. Genç yaşta görülen aortikdilatasyon nedenlerinden biridir.
3. Ehler-Danlos Sendromu (EDS): Kollajen yapımında meydana gelen genetik bozukluk neticesinde ortaya çıkar. Tip 4 olarakta bilinen vaskülerEDS’de aort anevrizması sıklıkla görülür.
4. Loeys-Dietz Sendromu
5. Ailesel torasik aort anevrizması sendromu
6. Turner Sendromu
7. Noonan Sendromu
8. Alagille Sendromu
9. Psödoksantomaelastikum
10. Menkes Sendromu

• Aortun en sık görülen patolojisi olmakla birlikte esas olarak intima tabakasını etkiler. İntimada meydana gelen şiddetli aterosklerozda, media tabakasında yer alan elastik yapılar ve düz kas hücreleri zarar görür. Anevrizma etiyolojisindeki rolü, medial dejenerasyon gelişiminde konkomittant rol oynamasıdır.
• Biküspit aort kapak darlığı
• Kronik aort diseksiyonu
• Enfeksiyöz nedenler (aortitler)
  1. Sifiliz
  2. Tüberküloz
  3. Mikotik (bakteriyel)
• Vaskülitler
  1. Takayasu arteriti
  2. Behçet hastalığı
  3. Dev hücreli arterit
  4. Romatoidartrit
  5. Reiter sendromu
  6. Ankilozanspondilit
• Travmatik
• Psödonanevrizmalar. Sıklıkla postoperatif dönemde sütür bölgelerinden kaynaklanır. Daha nadir olara ise travmatik yada post-enfeksiyozolabilir. Gerçek anevrizmadan farkı ise aortun tüm katlarını içermemesidir.

 Aort Anevrizmalarında Sınıflama

Şekline göre (Fuziform, Sakküler) ^(Figür-3a)

Morfolojisine göre (Gerçek, Yalancı,Disekan)^(Figür-3b)

Yerleşim yerine göre (Torakal, Torakoabdominal, Abdominal,)^(Figür-3c)

(Yukarda bahsi geçen figürler için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur. Bkz.Figür 3:A-B-C,  Aort anevrizmalarının sınıflandırılması)

 Torakal Aort Anevrizmaları

Genel Bilgiler

Torakal aort anevrizmaları yerleşim yeri ve görülme sıklığına göre; aort kökü ve çıkan aort (%55-60), desendan aort (%30-35), arcus aort (<%10) ve torakoabdominal aort (<%3) olarak sıralanır. Sıklıkla fuziform tipte anevrizmalardır. Asendan aortayı ilgilendirir anevrizmalarda etiyolojik neden kistikmedial dejenerasyon iken, arcus ve desendan aort anevrizmalarında ateroskleroz daha belirgin bir biçimde ön plana çıkmaktadır. ⁽⁴⁾

Klinik belirti ve bulgular

Torakal aort anevrizmalarının büyük çoğunluğu asemptomatik seyreder. Sıklıkla başka amaçlarla yapılan tetkik ve muayeneler esnasında tesadüfen tespit edilirler. Semptomatik olduğunda ise, anevrizmanın bulunduğu lokasyonabağlı olarak bası bulguları verirler. Tanı koydurucu nitelikte muayene bulguları olmamakla birlikte semptomatik olduklarında görülen bulgular şunlardır:

Ağrı.Göğüste, sırtta, omuzda görülen ağrı yakınması nadiren boyna ve kola yayılır şekilde olur. Anevrizmanın büyüyerek etraf dokulara baskı uygulaması sonucunda ağrı ortaya çıkar. Ayrıca intramuralhematom gelişimi ve sınırlı alanda oluşan diseksiyon da ağrıya sebep olur.Desendan aortu etkileyen anevrizmalarda yan ağrısı veya karın ağrısı görülebilir.

Solunumsal bulgular.Bronşlara ve trakeaya bası sonucu dispne gelişir. Hırıltılı solunum, stridor, kuru öksürük gibi semptomlar oluşabilir. Trakea, bronşlar yada pulmonerparenkimde anevrizmanın kronik bası ile dokuları erode etmesi nedeniyle hemoptizi görülebilir. Bası sebebiyle bronşial sistemde birikensekresyonvs nedeniyle tekrarlayan pnömonilergörülebilir.

Vena cava superior sendromu.Vena kava süperiora anevrizmanın basısı sonucu oluşur.

(Bahsi geçen tablo ve figürler için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur. Lütfen bkz: Tablo 1- Aort anevrizması tanısında kullanılan tanı araçlarının kıyaslanması) 

Disfaji ve ses kısıklığı.Özefagus basısı ile yutma güçlüğü, rekürren sinir basısı ile ses kısıklığıgelişebilir.

Konjestif kalp yetmezliği. Özellikle aortun hızlı dilatasyonunasekonder olarak gelişen aort kapak yetmezliği, beraberinde kalp yetmezliğine sebep olur.Dilatasyonaseconder ortaya çıkan bir diğer konjestif kalp yetmezliği nedeni ise aorto-kaval fistül oluşumudur.

Nörolojik bulgular.Embolik inme, geçici iskemik atak, konvülsyon vespinalkord basısına bağlıpleji görülebilir.

Emboli. Anevrizma kesesi içinde biriken trombüs veya plaklara bağlı olarak organ ve ekstremiteembolilerişeklinde ortaya çıkabilir.

Tanı

Anevrizmaya yaklaşımda tanı için çeşitli invazif ve noninvazif enstrümanlar bulunmaktadır. Bu tanı araçlarının avantaj ve dezavantajlarının karşılaştırılması yukarda bahsi geçen Tablo-1’de gösterilmiştir. Tanı araçları:

Elektrokardiyografi (EKG). EKG anevrizma hastalarında tanıya yönelik spesifik bilgiler sunmaz. Tamamen normal bir EKG olabileceği gibi; QRS dalgalarında voltaj yükselmesi, ST dalga çökmeleri ve T dalgası negatiflikleri gibi sol ventrikül yüklenme bulguları ile de karşılaşılabilinir. Aterosklerozun yaygın olduğu hastalarda iskemik EKG değişiklikleri ön planda olabilir.

Toraks Grafisi (Telegrafi).Toraksgrafisi aort anevrizması teşhisinde tek başına tanı koymak için yeterli değildir. Telegrafi’de, varolan anevrizmanın boyutundan bağımsız bir şekilde hiçbir bulgu olmayabilir. Sıklıkla görülen bulgular ise; mediastinal alanda genişleme, aort topuzunda belirginleşme ve trakealdeviasyondur. ^(Figür-4)Ana yaklaşım ise, Telegrafide şüpheli bir bulgu var ise toraks bilgisayarlı tomografisi (BT) gibi ileri bir tetkik ile incelemeye devam etmektir.

  (Yukarda ve aşağıda bahsi geçen figürler için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur. Lütfen bkz. Figür: 4 – Mediastinal genişleme görülen toraksgrafisi ve Figür 5 – TTE’de asedan aort anevrizması görünümü)

 Transtorasik Ekokardiyografi (TTE-EKO). Özellikle asendan aort anevrizmasına tanısal yaklaşımda en sık kullanılan non-invazif tetkiktir.Aort kökü ve çıkan aort için detaylı analiz yapabilir. ^(Figür-5)Aort kapak anatomisini, kardiyak fonksiyonları değerlendirebilir. Ancak arkus ve distal aort için görüntüleme gücü zayıftır. Ucuz ve ulaşılabilir olması önemli avantajlarıdır.

Transözefagial Ekokardiyografi (TEE). Transtorasik ekodan farklı olarak tüm torasik aortanın görüntülenmesine olanak tanır. Yarı-invazif bir tetkik olup tanı koyma gücünde transtorasik ekodan daha üstündür.

Ultrasonografi (USG). Asendan ve arcus aort anevrizmalarında görüntüleme gücü zayıftır ancak torakal ve torakoabdominal aort anevrizmalarında oldukça faydalı bilgiler verir.

Kotrastlı BT. Aortik patolojilerde, tüm aortun görüntülenip birlikte değerlendirilmesi önem arz eder. Aortun tüm segmentlerine aynı anda bakıp, tanısal yaklaşımı bir bütün olarak ele almak, tedavi stratejisini belirlemek için de ideal yaklaşımdır. BT ile tüm aort ana dalları ile birlikte tek seansta değerlendirilebilir. ^(Figür-6)Gerek tanı gerekse tedavi protokollerinde esas görüntüleme yöntemi olarak kullanılabilir. Aortun gerçek çapı, çevre dokular ile olan ilişkisi ve hatta üç boyutlu (3D) veri sunabilmesi önemli avantajlarıdır.

Magnetik rezonans görüntüleme (MRG).Aort hastalıklarının tanısında yüksek duyarlılık ve özgüllükle kullanılabilen bir diğer tanı aracıda MRG’dir. ^(Figür-7)BT’ye kıyasla ulaşılabilirliği daha zor oluşu, çekim süresinin uzunluğu, kalp pili yada metalik klips vs varlığında kullanım kısıtlılığı ve teknik olarak hasta açısından tercih edilmeyebiliyor oluşu dezavantajlarıdır.

Aortografi.Günümüzde halen kullanılırlığı yüksek, invazif bir tanı testidir. Aort ile beraber aorttan çıkan visseral dallar ve koroner arterlerin değerlendirilmesine olanak sağlar.^(Figür-8) Aort kapak anatomisi, kalp fonksiyonlarını değerlendirebilir. Kontrast madde kullanımı nedeniyle nefrotoksisite ve alerjik reaksiyonlara neden olabilir. (Yukarda bahsi geçen figürler için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur. Lütfen bkz. Figür 6 – BT’de aortta anevrizma görünümü; Figür 7 – MRG’de asendan aort dilatasyonu; Figür 8 – Aortagrafi)

Torasik aort anevrizmalarının doğal gidişi

Aortun anevrizmatik dilatasyonlarında esas tehlike rüptür veya diseksiyon gelişimi ile bunlara bağlı ölüm ortaya çıkmasıdır. Bu nedenle teşhis edilen aortik anevrizmalar dikkatli takip edilmeli, yıllık yada altı aylık ekspansiyon oranlarına bakılmalı ve gereğinde müdahale etme açısından tereddüt edilmemelidir.

Aort anevrizması teşhisi konduktan sonra, müdahale edilmeyen hastalarda anevrizmanın etiyolojisinden bağımsız olarak, 5 yıl içinde ölüm oranı %50 civarındadır. ^(5,6)Anevrizmanın yerleşim yerine bakmaksızın,torasik aort anevrizmalarında yıllık büyüme oranı ortalama 0,1 cm/yıl olarak bulunmuştur. Analiz detaylandırıldığında ise, desendan aort anevrizmalarının dilatasyon hızının asendan aort anevrizmalarından daha fazla olduğu, marfan sendromu gibi genetik bozukluk varlığında çap artış hızının oldukça arttığı, teşhis anı itibariyle ilk tespit edilen çapın, büyüme hızı üzerinde belirleyici olduğu ve her şeye rağmen bireysel büyüme oranlarının belirleyici olduğu ortaya çıkmıştır. ^(7,8) Aort anevrizma çapı ile rüptür veya diseksiyon gelişimi arasındaki ilişkinin incelendiği bir çalışmada; 5 cm’den daha küçük çaplı anevrizmaların rüptür riskinin %2, 5.0-5.9 cm arası çaplı anevrizmaların rüptür riskinin %3 ve 6cm üzeri çapa sahip anevrizmaların rüptür riskinin ise %7 olduğu görülmüştür. ⁽⁸⁾ Özellikle 6 cm ve üzeri değerlerde rüptür riski belirgin artmaktadır. Buna ek olarak sigara içiciliği, HT varlığı ve KOAH varlığı tek başlarına anevrizma gelişimine neden olmamakla birlikte, anevrizmanın çap artış hızı üzerine etki eden bağımsız faktörlerdir.

Marfan gibi konnektif doku hastalığı bulunan bireylerde durum biraz daha farklıdır. Marfan hastalarında anevrizma rüptürü normal çaplarda bile gelişebilir. Bu hasta grubunda ailede rüptür öyküsü, tanı anında aort çapı ve semptomlar daha yakından irdelenmeli; standart yaklaşımdan farklı olarak öngörülen aortik çapa ulaşması beklenmeden gerektiğinde opere edilmelidir. ⁽⁹⁾

Müdahale endikasyonları

(Kılavuzlardan derlenen ortak görüşler) ^(10-12)

Torakal aort anevrizmalarında optimal müdahale zamanlaması net olarak belirlenemez. Burada hasta özelinde bireysel faktörler devreye girer. Normal şartlar altında assendan aort anevrizmalarında cerrahi müdahale sınırı 5,5 cm’dir. Ancak geriyatrik yaş grubu, operatif morbiditesi yüksek yada komorbiditeleri olan hastalarda bu sınırı 6 cm olarak belirleyebiliriz. Benzer şekilde marfan sendromu, biküspit aort kapak varlığı yada kardiyak cerrahi müdahale gereken hallerde ise bu sınırı 5 cm ve hatta daha altına çekebiliriz. Hasta uyumu, tıbbi özgeçmişi ve soy geçmişi, ek hastalık varlığı ve yaşam beklentisi gibi birçok faktör müdahale endikasyonu koyarken göz önüne alınmalıdır.

Torakal aort anevrizmalarında müdahale endikasyonları

• Semptomatik hastalar
• Asendan aort >5,5 cm, arcus aort >5,5 cm,desendan aort> 6 cm, torakoabdominal aort > 5 cm olan hastalar
• Marfan sendromu, biküspit aort kapak varlığı yada diğer familyal/genetik bozukluk varlığında aort çapının > 5 cm olması
• Aort kapak cerrahisi yapılacak hastalarda aort kök çapının >4,5 cm olması
• Sakküler anevrizma varlığı
• Anevrizmanın büyüme hızının >0,5 cm/yıl olması
• Aort diseksiyonu, psödoanevrizma varlığı veya intramuralhematom varlığı

Torakal aort anevrizmalarında Tedavi Seçenekleri

Torakal aort anevrizmalarında tedavi yaklaşımını 3 ana başlıkta toplamak mümkündür. Bunlar; medikal tedavi, cerrahi tedavi ve endovasküler tedavidir.

Medikal Tedavi

Aort anevrizmasının medikal olarak tedavisi mümkün değildir. Sadece etiyolojik nedenlere yönelik olarak uygulanabilecek önlemler ve farmakolojik tedaviler ile cerrahi müdahaleye kadar geçecek olan süre bir nebze yavaşlatılabilir. Bu amaçla ise, deneysel modeller ve Marfan sendromlu hastalarda etkinliği ispatlanmış ilaç tedavisi olarak Beta-bloker ajanlar tercih edilebilirler. ⁽¹³⁾ Bu ilaçlar nabız sayısı ve ortalama arteryel basınçlarda düşme meydana getirerek anevrizmanın dilatasyonunun yavaşlatılmasında etkin rol oynarlar. Ayrıca damar duvarında kollajen sentezinin düzenlenmesinde de etkileri vardır.^(13-15)Aterosklerozun hakim olduğu etiyolojiler göz önünde tutulduğunda ise, damar duvarındaki aterosklerotik formasyonun yavaşlatılması, oksidatif stresin azaltılması, damar duvarı geriminin düşürülmesi amacıyla Statinler ve Anjiotensin dönüştürücü enzim-II inhibitörleri (ACEi)‘nin deneysel tedavilerde etkin oldukları gösterilmiştir.^(15-17)

Anevrizma tespit edilen hastalarda tansiyon düzenlenmesi, sigaranın bıraktırılması, kilo verilmesi gibi komorbid durumların kontrolünün sağlanması ve yıllık/altı aylık periyotlarda anevrizmanın takibinin yapılması esastır.

Cerrahi Tedavi

Asendan aort anevrizmasında cerrahi tedavi seçenekleri:Asendan aort anevrizmasının cerrahi tedavisinde, operasyon tipine karar verirken; hastanın demografik bilgileri ve komorbiditeleri ile birlikte aort kök genişliği, aortik kapağın durumu ve arcus aort sınırında dilatasyonun devam edip etmiyor oluşu belirleyici rol oynar. Temel amaç olası bir rüptür yada diseksiyon gelişimi olmadan uygun tedaviyi yapmak olsa da; asendan aort dışında etkilenen segmentleri de düşünerek cerrahi müdahalenin kapsamına karar vermek gerekir. İzole asendan aort replasmanı cerrahisinde mortalite oranları %2,4-3,0 iken, ek olarak aort kök replasmanı da gerektiren prosedürlerde mortalite oranı %1,6-4,8 arasında değişmektedir. ^(18-19)Asendan aort anevrizma cerrahisinde tercih edilen cerrahi teknikler şunlardır:

• Asendan aorta tubuler greft interpozisyonu. Dilatasyonu asendan aort ile sınırlı olan, aort kapak cerrahisi gerekmeyen hastalarda tercih edilir. Operasyonda eksize edilen aortik segmentin yerine, uygun boyutlu tüp greft implante edilir. ^{(Figür – 9) (Yukarda bahsi geçen figürler için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur.)}
• Aort kapak cerrahisi ile birlikte asendan aortaya separe tüp greft interpoziyonu: Asendan aortada sınırlı olan, distale devamlılığı olmayan anevrizma varlığında, ek olarak aort kapak cerrahisi gerekli hastalarda tercih edilir. Aort kökü normal çaptadır. Anülerdilatasyon varlığı bu prosedürde modifikasyon yapmayı gerektirir. Anülerdilatasyon varlığında proksimalanastomozuniçin yapılan aort rezeksiyon tekniğinde yapılan bir modifikasyon ile “Wheat prosedürü” uygulanır.

• Aort kökü ve asendan aort anevrizmalarında kompozitgreft ile replasman.Hem aort kapak cerrahisi gereken hem de aort kök dilatasyonu olan, asendan aort anevrizması hastalarında tercih edilen operasyonlardır. Bu amaçla; Klasik-Bentall DeBono Tekniği, Button Bentall Tekniği, Cabrol Tekniği, Etekli Bentall Tekniği gibi teknikler uygulanarak kompozit greft (kapak ile aortik greftin bir arada olduğu) ile replasman yapılır.

 Aort kapağı koruyucu teknikler: Aort kök dilatasyonu ile birlikte asendan aortun anevrizmatik olduğu hastalarda, şayet aort kapak cerrahisi gereksinimi yoksa, aort kapak üç küspisli ve fonksiyone ise kapak koruyucu yöntemler tercih edilebilir. Bu amaçla ise Yacoub Prosedürü veya David Prosedürü operasyonları uygulanır.

 Asendan aortanın distal açık anastomozu tekniği ve Asendan aort ve proksimal arcus aort anevrizmasında onarım tekniği (hemiarkus replasmanı): Asendan aortadaki anevrizma arkus aortaya çok yakın olduğu hallerde açık distal anostomoz tekniği uygulanır. Ekstrakorporel dolaşım durdurularak, derin hipotermik sirkulatuar arreste (DHSA)(vücut ısısı 18-22 C° ye düşürülerek kalp akciğer makinası belli bir süre durudurulur) girilir ve anostomozun distali dikilir. Benzer şekilde anevrizma proksimal arkus aortayı da içerebilir. Bu durumda yine HSA’ya girilerek, anevrizmatik segmentler eksize edilerek, uygun şekil verilen tüp greft interpoze edilir.

 Aortik homogreft ve/veya pulmoner otogreft kullanımı.

Arcus aort anevrizmasında cerrahi tedavi seçenekleri:Arcus aort cerrahisi, teknik olarak daha zor olup, operatifmortalite ve morbiditesi daha yüksektir. Arkus cerrahisi gerek beynin global iskemiye maruz kalması gerekse intraaortikaterosklerotik materyalin emboli riski nedeniyle komplikasyon oranı nispeten yüksek bir girişimdir.⁽²⁰⁾Teknik başarıyı arttırmak, serebralperfüzyonu sağlamak ve iskeminin olumsuz etkilerinden korunmak için farklı perfüzyon teknikleri geliştirilmiştir. Bu teknikler hipotermiksirkulatuararrest, retrogradserebralperfüzyon ve selektifantegradserebralperfüzyondur. Nihayetinde esas amaç en kısa sürede perfüzyonu normal sınırlara çekip operasyonu bitirmektir. Anevrizmanın yaygınlığı ve hastanın durumu göz önüne alınarak arkus cerrahisi için tanımlanan yöntemler şunlardır:

• Hemiarcus replasmanı
• Total arcus replasmanı
• Arch-first tekniği
• Fil hortumu tekniği
• Arcus debranching tekniği

 Desendan torakal aort ve torakoabdominal aort anevrizmalarında cerrahi tedavi seçenekleri:

Arcus aort, sol subclavian arterin distalinden itibaren desendan aort adını alır. Bu seviyeden sonra torakal aortun herhangi bir yerinde anevrizma gelişimi görülebilir. Desendantorakal aortta ortaya çıkan anevrizmalar renal artelerin proksimalinde sonlanabileceği gibi; abdominal aortu da içine alacak şekilde devasa boyutlara ulaşabilir. Bu sebeple desendan aortik anevrizmaları, torakal ve torako-abdominal aort anevrizmaları olarak değerlendirmek en doğru yaklaşımdır. Aortun bu segmenti gerek visseral gerekse parietal dallar verir. Anevrizmanın kapsadığı alan cerrahi yöntem açısından belirleyici olacaktır. Cerrahi prosedürde en önemli sorunlardan bir tanesi böbrek ve medulla spinalisin iskemi tehdidi altında olmasıdır. Bir diğer önemli durum ise distal klempajın etkisi olarak proksimal seviyelerde (özellikle beyin ve kalbi etkileyen) volüm yüklenmesi, beyin omurilik sıvısı (BOS) basıncı artışı ve hipertansiyon sorunudur. Cerrahi yöntemlerde yapılan birçok stratejik gelişim ile mortalite ve morbidite riski ciddi oranda azalmış görülse de; özellikle parapleji/paraparezi gelişme riski %30’lar civarına dek yükselebilmektedir.^(21-23)

Torakoabdominal aort anevrizmaları lokalizasyonlarına göre Crawford sınıflaması ile sınıflandırılırlar. ^(24,25)

Crawford Sınıflaması (Bahsi geçen figürler için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur.)^(Figür-10) 

• Sol subklaviyen arterin altından başlayıp çöliyak yada süperiormezenterik arter hizasına kadar yada renal arterlerin çıkışına kadar devam eden anevrizmalar
• Sol subklaviyen arterin distalinde başlayıp iliak bifurkasyona kadar devam eden anevrizmalar
• Mid desendan aortada yaklaşık 6. interkostal aralık hizasından başlayıp iliak bifurkasyona kadar devam eden anevrizmalar
• Diyafram seviyesinden başlayarak distalde iliak bifurkasyona dek uzanan anevrizmalar
• Mid desendan aortadan başlayıp renal arterler çıkışına kadar uzanan anevrizmalar

 Torakal ve torakoabdominal aort anevrizmalarında uygulanan cerrahi teknik ve ek uygulamalar ise şunlardır:

• Basit klempaj tekniği
• Distal aort perfüzyonu tekniği
  • Eksternal yada internalaortikşantlar (pasif şant)
  • Atrio-femoral baypas (aktif distalperfüzyon)
  • Kardiyopulmoner baypas (CPB) ve DHSA
• Ek uygulamalar
  • Serebrospinal sıvı drenajı
  • Spinal kordun korunması amacıyla farmakolojik tedavi
  • Hipotermi ve lokal spinalkord soğutulması
  • Segmenter arterlerin selektifperfüzyonu
  • SomatosensoriyelEvoked Potansiyel Monitorizasyonu (SSEP)
  • Miyojenik Motor Evoked Potansiyel Monitorizasyonu (MEP)
  • Spinalkordperfüzyonunu sağlayan vasküler dağılımın belirlenmesi

Endovasküler Tedavi

Endovasküler tedavi, (doğru teknik ile uygulandığında) aortun açık cerrahisine kıyasla daha az invazif, daha az komplikasyonlu ve daha düşük morbidite oranlarına sahip olması yönünden iyi bir alternatif tedavidir. Aortta yer alan anevrizmatik kısmın, özel membranla kaplanmış bir stent yardımıyla dolaşımdan dışlanması amaçlanır. Bu işlem için retrogradtransarteryel ulaşım yolu tercih edilir. Uygun ölçüde ve sönük olarak hazır bulunan stent-greft, intraarteryel yoldan, bir kılavuz tel eşliğinde anevrizmatik lokasyona taşınır ve stent-greft açılarak implante edilir. Bu sayede neo-lümen oluşturulur ve anevrizmatik segment dolaşım dışında izole edilir.^(Figür-11)

Daha önce bahsedilen anevrizma cerrahisi için uygun endikasyona sahip ancak cerrahi riskin yüksek olduğu hastalar bu işleme en uygun hasta grubunu oluştururlar. Teknik başarı açısından sadece uygun anatomideki hastalara işlem uygulanmalıdır. İdeal olarak anevrizma boyun çapı 40 mm’den kısa ve boyun uzunluğu 20 mm’den uzun olan, girişim yerinin (iliak/femoral arterler) çapı, açılanması uygun olan ve endogreftin aorttaki tutunma noktaları trombüs ve/veya kalsifikasyon açısından nispeten düzgün olan hastalar, teknik açıdan uygulanabilir hastalardır. Yine proksimal ve distal landing zone varlığı ve en az 15 mm’lik greft oturma mesafesine sahip olması önemli kriterlerdendir. Ek olarak lokalize anevrizmalar ve psödoanevrizmalar da uygun hasta grubunda yer alırlar. Uygulama bölgesinin çapı ve uzunluğu ile, aortun o bölgedeki patolojik ek durumuna göre (dallanma bölgesi varlığı, stenoz, çap uyumsuzluğu vb) greft-stent seçimi yapılır. Klasik greftlere ek olarak, fenestre, dallı, tapered, bifurkasyonluvbgreftler bulunduğu gibi; yine klasik TEVAR uygulamasına ek olarak şnorkel tekniği, chimney tekniği, periskop tekniği ve sandviç tekniği gibi alternatif prosedürler de bulunmaktadır. ^{(26) (Yukarda bahsi geçen figürler için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur.Lütfen Bkz. Figür 11 ve 12)} 

 Torakal endovasküler aortik tamir (TEVAR) prosedüründe, girişim yerine bağlı vasküler komplikasyonlar, aortik/greft-stent kaynaklı patolojiler ile nörolojik patolojiler komplikasyon olarak görülebilir. TEVAR sonrası parapleji/paraparezi görülme oranı %0,8-1,9; felç görülme oranı ise %2,1-3,5 arasındadır ve bu oranlar açık cerrahi tedavilere kıyasla daha düşük seviyededirler. ⁽²⁷⁾ İşlem sonrası endoleak denen kaçaklar görülebilir. Bu kaçakların sınıflaması aşağıda gösterilmiştir.⁽²⁸⁾

Tip 1 kaçaklar, stent greftin proksimal (tip 1A) veya distalde (tip 1B) sağlıklı damar duvarına yeterli oranda tutunamaması sonucu greft ile aort duvarı arasından anevrizma kesesi içerisine kan sızmasıdır.

Tip 2 kaçaklar, anevrizma kesesinden çıkan aort dallarındaki akımın tersine dönmesi ile anevrizmanın dolmaya devam etmesi sonucu oluşur.

Tip 3 kaçak, greft bütünlüğünün bozulması sonucu gerçekleşir. Greft bütünlüğü greft materyalinin delinmesi metalik stent kırığı ya da modüler greftlerde greft parçalarının birbirinden ayrılması sonucunda gerçekleşmektedir.

Tip 4 kaçaklar, greft porozitesi sonucu görülür. Greft materyalinin dokuması arasından kan sızmasıdır. Mikro kaçak olarak da adlandırılabilir.

Tip 5 kaçak ya da diğer adı ile endotension, kaçak kaynağı gösterilememesine rağmen seri görüntülemelerde anevrizma kesesinin büyümesi olarak tanımlanabilir. Bu nedenle gerçek bir kaçak sayılmaz ve psödokaçak olarak adlandırılabilir.

Abdominal Aort Anevrizmaları

Genel Bilgiler

Abdominal aort anevrizmaları (AAA), torakal aort anevrizmalarına kıyasla daha yaygın olarak görülürler. Büyük bir çoğunlukta infra-renal yerleşimlidirler. Supra-renal yerleşim gösterenler torakoabdominal anevrizmalar içerisinde değerlendirilirler. Tüm aortik anevrizmaların %75’i AAA’dır.

AAA görülme sıklığında yaş çok önemli bir belirteçtir. Erkek popülasyonda 55 yaş ve üstü; kadın popülasyonda 70 yaş üstü yaşlarda görülme sıklığı belirgin artış gösterir. 65 yaş üstü erkeklerde yapılan abdominal USG taramalarında, AAA görülme prevelansı yaklaşık %5’tir. ⁽²⁹⁾AAA gelişiminde yaş ve cinsiyet faktörünün yanı sıra sigara, hipertansiyon, hiperlipidemi, ateroskleroz, ailede AAA öyküsü bulunması önemli risk faktörleridir.^(30-32)

Klinik belirti ve bulgular

Abdominal aort anevrizmaları çoğunlukla sessiz bir kliniğe sahiptir ve asemptomatik seyrederler. Başka nedenlerle yapılan karın görüntülemeleri esnasında tesadüfen tespit edilip tanı alırlar. Semptomatikleştiklerinde görülen belirti ve bulgular ise şunlardır:(Bahsi geçen figürler için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur. Lütfen bkz. Figür 12 – Batında muayene ile ele gelen ve dış bakı ile görülen pulsatil kitle)

Ağrı. En sık semptom ağrıdır. Tipik olarak hipogastrik bölgede yerleşim gösteren, zaman zaman sırtın alt taraflarına yayılan ağrı yakınması; ‘devamlı ve oyucu-kemirici‘ niteliktedir. Batın muayenesinde palpasyonda pulsatil kitle tipiktir.

Ağrının şiddetinde artma yahut şiddetli bıçak batar tarzda yakınmalar görüldüğünde rüptür akla gelmelidir. Şiddetli ağrı, hipotansiyon ve pulsatil kitle varlığı, anevrizma rüptürü açısından alarm bulgularıdır.

Distal embolizasyon. Alt ektremitelerde makro yada mikro atero emboliler görülebilir. Anevrizmaya bağlı kan akımı paterninde bozulma kaynaklı olabileceği gibi, anevrizmanın trombozuna bağlı embolizasyon da görülebilir.

Bulantı-kusma. Anevrizmanın büyüklüğü ile ilişkili olarak oluşan bası bulgularının sonucunda görülebilir. Duodenal/jejunal bası ve barsak iskemisi ile bulantı ve kusma kliniği görülebilir.

Üretral obstruksiyon. Bası bulgusu olarak üreter obstrüksiyonu ve renal problemler ortaya çıkabilir.

Alt ekstremitelerde ödem. Vena cava inferior, iliakvenlerde yada lenfatik sistemde anevrizmaya bağlı olarak oluşan bası, ödem görülmesine neden olur.

Oskültasyonda trill/üfürüm varlığı. Batın muayenesinde dinlemek ile üfürüm duyulması ve hatta palpasyonlatrill alınması aorta-kaval fistül/aorta-enterik fistül lehine yorumlanır.

Ekstremitelerde ağrı/nöropatiler. Sinir basısı ile oluşan klinik bulgulardır.

 Tanı

Direkt batın grafisi. Direkt grafiler AAA tanısı koymak için güvenilir veriler sağlamaz. Bu nedenle AAA tanısı koymak için ilk seçenek değillerdir. Başka amaçla çekilen grafilerde anevrizma yönünden şüphe uyandıran bulguların varlığı ile tanı açısından ön fikir sağlayabilirler. Özellikle lateral çekim garfilerde belirgin olarak görülen aort cidarı kalsifikasyonları varlığında ya da vertebraların kenarlarını aşan kalsifik görüntüler ile karşılaşıldığında AAA akla gelmelidir.

Ultrasonografi (USG). Anevrizmanın görüntülenmesinde en önemli tanı araçlarından biridir. Kolay uygulanabilir, ulaşılabilir, non-invazif ve ucuz oluşu bu aracın üstünlükleridir. Obezlerde, barsakta yaygın gaz varlığında tanı açısından oluşabilecek zorluklardır. Bunun yanında kullanıcı tecrübesi ve yoruma dayalılığı bir diğer dezavantajlarıdır.

Bilgisayarlı Tomografi (BT). Tanı koyma ve tedavi seçeneklerinin belirlenmesi,anjiografi ile kombine edilebilmesi ile BT anjio (BTA) ve 3 boyutlu görüntü (3D) verisi sunabilen 3D-BT alternatifleri sayesinde çok kıymetli veriler sunar. Anevrizmanın anatomisi,boyutu, çevre dokularla ilişkisi, visseral damarları içerip içermediği, anevrizmanın tedavisi için tercih edilebilecek yöntemler açısından uygunluğu ve rüptür/hematom varlığı gibi konularda kesin bilgiler sağlar.^(Figür-13) Kolay ulaşılabilirliği büyük bir avantaj olsa da; gerek kontrast madde kullanımına bağlı gelişebilecek komplikasyonlar gerekse radyasyon maruziyeti dezavantajlarıdır.

Magnetic Rezonans Görüntüleme (MRG). 3D imaj sunabilir ve anevrizmanın distal/proksimal yayılımını gösterebilir. Uygulaması zahmetli, ulaşımı zor bir tetkiktir. BT’nin gelişimi ve tanı-tedavi protokollerindeki üstünlüğü sayesinde MRI kullanımına ihtiyaç azalmıştır.

Anjiografi/Aortografi. Tanıda sıklıkla tercih edilmeyen bir yöntemdir. Anevrizmanın visseral damarları içermesi halinde selektif görüntülemede kullanılabilir. Ek olarak aorta-enterik yada aorto-kaval fistülleri gösterme amacıyla kullanılır. İnvazif bir işlem olması, radyasyon maruziyeti, uygulama zorluğu, kontrast madde enjeksiyonu gerekmesi nedeniyle spesifik durumlar haricinde tercih edilmemektedir. (Bahsi geçen figürler için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur. Lütfen bkz. Figür 12)

Abdominal aort anevrizmalarının doğal gidişi ve izlem

Abdominal aort anevrizmalarının taşıdığı en büyük risk rüptür ve bununla ilişkili mortalite gelişimi riskidir. Yapılan büyük sayıda ve kapsamlı çalışmalarda rüptüre olmuş anevrizmalarda hastaneye varmadan ölüm oranı %25, hastanede opere olamadan ölüm oranı %51, operatif mortalite oranı %46 olduğu görülmüştür. ⁽³³⁾ Hastaların rüptüre olmadan yapılan aortik müdahalelerde mortalite gelişme riskinin %4-6 civarı olduğu düşünüldüğünde, AAA tanısı konan hastalarda öncelikli amaç yakın takip edilmeleri ve varsa komorbiditelerinin tedavisi olmalıdır.  Aortik çapı < 4cm’den küçük, 4,0-4,9 cm ve 5,0-5,9 cm   olan hastalar gruplandığında, rüptür gelişimi risklerinin sırasıyla %0,3, %1,5 ve %6,5 olduğu görülmektedir. Aort çapının > 6 cm olduğu vakalarda rüptür riski keskin bir yükselişe geçer. Devam eden sigara içiciliği, kontrolsüz HT rüptür riskini bağımsız olarak arttıran faktörlerdir. Tespit edildiğinde anevrizma çapı ne kadar büyükse, takipte rüptür görülme olasılığı (anevrizmanın büyüme hızından bağımsız olarak) yüksektir.  ^(33,34)

İzlemde sigaranın bırakılması, konstipasyonun önlenmesi, etkin tansiyon kontrolü, KOAH’ın tedavisi önemlidir.

Kontrollü elektif müdahale planlanan hasta grubunda ek hastalıklar yönünden mutlaka ilave araştırmalar yapılmalıdır. AAA nedeni ile takip edilen hastalarda koroner arter hastalığı (KAH) karotis arter hastalığı ve periferik vasküler hastalıkları mevcut hastalığa eşlik edebilir. Operatif ve postoperatif mortalite gelişiminde KAH büyük önem arzetmektedir. Bu sebeple AAA tespit edilen ve takip edilen hastalar KAH yönünden araştırılmalıdır. Kardiyak cerrahi gereksinimi olan hastalarda mümkünse öncelikle koroner cerrahi yapılmalı, sonrasında AAA durumuna göre anevrizma müdahalesi planlanmalıdır. ^(35-38)

 Müdahale endikasyonları

(Kılavuzlardan derlenen ortak görüşler) ^(10-12)

Müdahale planlaması ve zamanlamasında, hastanın semptomları kadar aort çapı belirleyicidir. Bununla birlikte anevrizmanın ekspansiyon hızı, hastalığın semptomlarının medikal olarak kontrol edilebilmesi, hastanın özellikleri (yaş, cinsiyet, aktif hayat tarzı vb), ek hastalıklarının varlığı ve şiddeti gibi birçok faktör dikkate alınmalıdır. Erken müdahalenin avantajlı olabileceği hastalar olduğu gibi, non-operatif izlemin ön planda tutulması gereken hastalarda mevcuttur. ^{(33, 39-42)}

• Semptomatik hastalar
• Asemptomatik olup aort çapı ≥ 6,0 cm olan hastalar
• Asemptomatik olup aort çapı ≥ 5,5 cm olan ve rüptür riski yüksek bulunan hastalar
• Semptomdan ve çaptan bağımsız olarak anevrizma boyutu >0,5 cm/6 ay veya > 1cm/yıl dan fazla büyüme hızına sahip olan hastalar
• Özellikle diyastolik tansiyon yüksekliğinin medikal kontrolünde zorluk yaşanan hastalar
• Anevrizmanın çapına bakılmaksızın rüptür, tromboz, distalemboli, diseksiyon, aortaenterik fistül, aortakaval fistül,üretere bası, vertebral erozyon, psödo anevrizma, mikotik anevrizma ve sakküler anevrizma komplikasyonları gelişen hastalar

Tedavi seçenekleri

Abdominal aort anevrizmalarında tedavi yaklaşımını 3 ana başlıkta toplamak mümkündür. Bunlar; medikal tedavi, cerrahi tedavi ve endovasküler tedavidir.

Medikal tedavi

Torakal aort anevrizmalarında bahsedildiği gibi, aynı şekilde abdominal aort anevrizmalarının da medikal tedavisi yoktur. Verilen tüm medikasyonların amaçları; anevrizma büyümesini yavaşlatmak, başta rüptür olmak olmak üzere ortaya çıkabilecek komplikasyonları önlemeye çalışmaktır. Bu amaçla etkin olduğuna dair kuvvetli veriler bulunan en önemli ilaç beta-blokerlerdir. ^(43-45)

AAA tanısı konan hastalarda risk faktörlerinin düzenlenmesi gerekir. Bu amaçla anti-hipertansif tedavi verilmesi, anti-lipidemik tedavi verilmesi, sigaranın bırakılması, kilo kontrolü sağlanması gibi yaşam tarzı değişiklikleri önemlidir. Yapılan randomize kontrollü çalışmalar ile; tansiyon ve lipid profili regülasyonunun önemli olduğu, özellikle ACEi antihipertansif ilaçların anevrizma büyümesini yavaşlattığı gösterilmiştir.^(46-49)

Etiyolojik olarak bu hasta grubunda aterosklerozun baskın olduğu göz önüne alındığında, risk faktörü modifikasyonu amacıyla statin tedavilerinin etkin olabileceği düşünülebilir.^(50-51) Tüm bunlara ek olarak, -daha önce de bahsedildiği üzere- AAA ile KAH’ın birlikte görülme sıklığı nedeniyle bahsi geçen medikasyonların, KAH regülasyonu için de kullanılmasının uygun olacağı akılda tutulmalıdır. Benzer şekilde, gerek anevrizma içi trombüs formasyonunun önlenmesi gerekse kardiyovasküler olay gelişimi yönünden koruyucu etkisi sebebiyle anti-platet tedavi bu hasta grubunda önerilen seçenekler arasındadır.^(52-53)Hala oldukça çelişkili verilerin olduğu bu konuda, verilerin doğrulanması ve kanıtlanmış-uygulanabilir tedavi protokollerinin geliştirilmesi amacıyla çok sayıda çalışmaya ihtiyaç vardır.^(54-55)

Cerrahi tedavi

Abdominal aort anevrizmalarının cerrahisi, hemodinamik ve sistemik etkilerinden dolayı majör cerrahi olarak değerlendirilmeli, pür periferal vasküler cerrahi kategorisinde ele alınmamalıdır. Operatif monitorizasyon oldukça önemlidir. Santral venöz kataterizasyon ile santral venöz basınç yakından takip edilirken, gereğinde masif sıvı replasmanı için de hazır damar erişim yolu olarak tutulmalıdır. İnvazif arteryel basınç monitorizasyonu mutlaka sağlanmalıdır. Kardiyak ve renal fonksiyonlar yakından takip edilmelidir.

Operasyon kesisi cerrahın tecrübesi ve tercihine göre median laporotomi transperitoneal yoldan yada lateral kesi ve retroperitoneal yaklaşım ile yapılır. Her iki kesi arasında yapılan kıyaslama çalışmalarında morbidite açısından anlamlı bir fark bulunmamıştır. ⁽⁵⁶⁾

Operasyonda aortun klempajı açısından tercih edilen 3 teknik vardır: İnfrarenal klempaj, suprarenal hiatal klempaj ve torakal klempaj. Aortik klempin yarattığı oklüzyon nedeniyle, uygulandığı seviye oldukça önemlidir. Bu operasyonlarda her zaman infrarenal klempaj öncelikle tercih edilir. Ancak burada dikkat edilecek esas husus, klempaj sonrasında oluşturulan anastomoz hattının salim olup olmadığıdır. Eğer anevrizmatik segment renal seviyeyi de içeriyorsa ve yapılacak anostomoz anevrizma sınırları içinde kalıyorsa, bu aşamada ısrarla uygulanacak infrarenal klempaj gerek anastomoz kalitesi gerekse postoperatif dönem ansotomoz kaynaklı enfeksiyon, psödoanevrizma gelişimi vb komplikasyonlardan dolayı ciddi sorunlar yaratır. Bu tarz juxta-renal anevrizmalarda hiatal klempaj tercih edilir. Bu sayede sağlam bir anostomoz yapılabilir. Ancak bu süreçte renal iskemi süresini minimumda tutabilmek için klemp mümkün olan en kısa sürede kaldırılmalıdır. Şayet teknik olarak hiatal klempajın uzaması gerekirse, böbrek fonksiyonlarının korunması amacıyla selektif renal perfüzyon, renal soğutma gibi ek önlemler uygulanır. Bu 3 klempaj tekniği içerisinde en az tercih edilen yöntem ise torakal klemp uygulamasıdır. Özellikle rüptüre olmuş, hemodinamisi unstabil olan ve hipotansiyonda olan hastalarda acil şartlarda tercih edilir. Hayat kurtama amacıyla, torakotomi ile torakal aorta konan klemp ile aortik akım durdurulur. Rütüre vakalarda zaman kaybını en aza indirir ancak başta solunum problemleri ile renal, visseral ve spinal iskemi yaratabilmesi önemli dezavatajlarıdır.

Cerrahi olarak en temel amaç anevrizmatik segmentin tamamen eksize edilip yerine uygun greft ile interpozisyon uygulanmasıdır. Bu sebeple anevrizmanın kapsamı iyi bilinmelidir. İnfrarenal seviyede yerleşimli ve iliak arterleri içermeyen anevrizmalarda, uygun klempaj sonrası yapılacak rezeksiyonu takiben , tüp greft ile interpozisyon yeterli olacaktır. Şayet anevrizmanın kapsamı, iliyak arterleri ve daha distali de kapsıyorsa, anevrizma rezeksiyonu takiben Y greft ile iliakaterlere yada femoral arterlere dek distal anastomozlar uzatılır. ^(Figür-14)Operasyon sırasında hem masif sıvı replasmanına bağlı hem de uzun süre batın açık kaldığı için hastada hipotermi gelişebileceği unutulmamalı ve hipotermiden korumak için gerekli önlemler alınmalıdır. Bunun yanında rüptüre vakalar dahil kan ve kan ürünleri ihtiyacının olabileceği göz önünde tutulmalı, bu tarz operasyonların gerçekleştiği merkezlerde kan koruyucu tekniklere özen gösterilmeli, cell saver gibi cihazlar hazır bulundurulmalıdır. (Bahsi geçen figürler için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur. Lütfen bkz.Figür 14 – Explore edilmiş abdominal aorta anevrizmasının peroperatif görüntüsü ve kullanılan Y greft materyali)  

Endovasküler tedavi

Endovasküleraortik onarım (EVAR) tedavisi, anevrizmatik segmentin sağlam aort dokusundan izole edilmesi mantığı üzerine dayalı, alternatif bir tedavi yöntemidir. ^(Figür-15)Tıpkı TEVAR işleminde olduğu gibi periferal vasküler yoldan erişim sağlanarak greft-stentimplante edilir. Tüm abdominal aort anevrizması vakalarının %30-68 ‘i EVAR’a uygun olduğu kabul edilmektedir. Uygun anatomi, doğru hasta seçimi ile başarı ile uygulanabilir. ⁽⁵⁷⁾ EVAR işlemi, cerrahi onarıma kıyasla daha az operatif mortaliteye ve postoperatif morbiditeye sebep olur. Gerek girişim yolunun inguinal bölgeden yapılan insizyonlar ile sınırlı olması gerekse klempaj gerekmeksizin greftin kısa sürede implante edilmesi gibi avantajları sayesinde, açık cerrahiye kıyasla operatif riskleri daha düşüktür. ⁽⁵⁸⁾ Ancak orta ve uzun dönem sonuçları, erken dönem sonuçları kadar yüz güldürücü değildir. ^(59,60) Yapılan kapsamlı araştırmalarda, işlem sonrası endoleak gelişimi, greftmigrasyonu, rüptür gelişimi, greftoklüzyonu, greft enfeksiyonu gelişimi gibi geç dönem komplikasyonların görülme oranının %41 olması, gelişen komplikasyonlara sekonder re-operasyon ihtiyacını yaklaşık %20 olması, EVAR’ın özellikle yüksek riskli açık cerrahi hastalarında tercih edilmesi gerektiğini göstermektedir. ^(60,61)İmplantasyon sorunları, endoleak gelişimi ve uygun olmayan greft-damar ölçüsü gibi problemlerine rağmen; uygun anatomiye sahip, açık cerrahi için riskli hastalarda EVAR, morbidite ve mortalite yönünden öncelikli tedavi tercihi olarak görülmelidir. (Yukarda bahsi geçen figürler için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur.)

KAYNAKLAR (Bu bölümde kullanılan kaynaklar için alıntının yapıldığı kaynak kitabınızın ilgili bölümünden yararlanmanız rica olur.)

www.bto.org.tr/yayınlarımız

EFORLU EKG

Dr. Emrah ERDAL
İstanbul Sultan 2. Abdulhamid Han
Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Giriş

Kalbi strese sokarak miyokard iskemisini indüklemek ve/veya efor kapasitesini belirlemek için yapılan testlere efor testi/egzersiz testi/stres testi denir. Sağlıklı bir kişide egzersiz sırasında koroner kan akımı istirahattekine göre 6 kat artabilir. Kısmi koroner arter darlığı istirahatte kalbin oksijen ihtiyacını karşılamaya yeterken; egzersiz sırasında istenen kan akımı artışına izin vermez ve iskemi ortaya çıkar.

WPW, kalp pili olan hastlarda,sol ventrikül hipertrofisi, sol dal bloğu ( LBBB ), digoksin kullanımına veya hipokalemiye bağlı ST-T değişikliği olan hastalarda efor testi sırasında EKG değişiklikleri doğru şekilde değerlendirilemeyeceği için önerilmemektedir. Bu hastalar için iskemik kalp hastalığı tanısının konabilmesi veya ekarte edilmesi endike ise, miyokard perfüzyon sintigrafisi, koroner BT anjiografi veya konvansiyonel anjiografi gibi ileri tetkikler planlanabilir.

Ortopedik veya başka bir kalp dışı nedenle yeterli egzersiz yapamayan hastalarda da eforlu EKG testi önerilmemektedir.

Eforlu veya farmakolojik kardiyak stres testleri, sadece tam ve eksiksiz bir resusitasyon ve/veya kardiyoversiyon yapabilecek tıbbi  ekip ve ekipmanı olan laboratuar şartlarında yapılmalıdır.

Amaç: Eforlu EKG testinin veya egzersiz stres-EKG testinin tanısal veya prognostik amaçlarla kullanılabileceği birçok hasta vardır. (9) • Koroner arter hastalığı tanısı koymak. (Duyarlılık oranları % 45-50; özgüllük oranları % 85-90).

• Egzersiz kapasitesini ve prognozu tahmin etmek.
• Eforla ilişkili kardiyak aritmileri tespit etmek
• Test ayrıca kalp hızı yanıtı, kan basıncı yanıtı, belirtiler ve ulaşılan iş yükü gibi hem prognostik hem de tanısal öneme sahip parametreler hakkında da ek bilgiler sağlar.

Eforlu EKG Testi veya stres EKG testi uygulamaları:

• Treadmil ( en sık )
• Bisiklet ergometrisi
• Kol-krank ergometrisi
• 6 dakika yürüme testi
• El dinamometrisi ( statik egzersiz olarak )

Treadmil ( koşu bandı ) testi öncesinde yapılması gereken bazı hazırlıklar:

• Testten 3 saat öncesinde hafif yemek yenmeli ( 2 saatlik açlık süresi yeterli ).
• Hastalar daha önceden çekilmiş EKG’ lerini yanlarında getirmeli.
• Erkek hastalar göğüs traşı olmalı
• Mutlaka rahat giyinmeli; eşofman ve spor ayakkabısı ile gelinmelidir.
• Doktor tarafından kesilmesi önerilen ilaçlar kesilmelidir.

Treadmil ( koşu bandı ) testi  uygulaması:

• Standart testin başlanıcında koşu bandı yavaş ve az eğimle başlar.
• Sonra her üç dakika da bir hız ve eğimde uygulanan egzersiz protokolüne göre bir miktar artış olur.
• Başlangıçta belli bir tempoyla yürümek yeterli iken; ileri kademelerde koşmak gerekecektir.
• Amaç kalbe giderek artan miktarda yük getirmek ve kalp hızını yaşınıza göre belirlenen maksimum kalp hızının ( 220-yaş ) % 85’ ine ulaşıncaya kadar devam etmek. (15)
• Egzersiz süresi yaşa ve efor kapasitesine göre değişecektir.
• Ortalama süre 8-10 dakikadır.
• Kalp ritmi sürekli olarak ekranda takip edilir ve her kademede kan basıncı ölçülür.

Treadmil ( koşu bandı ) testi protokolleri:

• Bruce protokolü genellikle ofis tabanlı egzersiz testleri için tercih edilir çünkü kapsamlı bir şekilde doğrulanmıştır. (10) Protokol, her biri hastanın daha hızlı ve daha dik bir kademede yürümesini gerektiren ardışık üç dakikalık aşamalara bölünmüştür
• Modifiye Bruce protokolü: Değiştirilmiş Bruce protokolü, standart Bruce protokolünün çok yorucu olabileceği hareketsiz hastalarda veya akut koroner sendromdan (AKS) sonra hastaların risk sınıflandırmasında kullanılabilir.
• Naughton protokolü sıklıkla MI sonrası egzersiz testlerinde hastaları yüksek riskli ve düşük riskli kategorilere ayırmak ve optimal tedavi stratejilerini belirlemek için kullanılır.(11) Bu protokol ayrıca oksijen alımını ve VO2max’ı ölçmek için gaz analiz teknikleriyle fonksiyonel egzersiz testi için kullanılır.

MET ( Metabolik eşdeğer )

• 1 MET: İstirahat
• 2 MET: Saatte 2 mil hızla düz yolda yürüme ( normal yürüyüş )
• 4 MET: Saatte 4 mil hızla düz yolda yürüme ( koşar adım )
• < 5MET kötü prognoz ( özellikle de akut miyokard enfarktüsü sonrası )
• 13MET: Normal test
• 18 MET: Atletik efor düzeyi
• 20 MET: Rekortmen atlet efor düzeyi

 Efor testinin riskleri: Prosedür genellikle çoğu hasta için oldukça güvenli olmasına rağmen, egzersiz testi hasta için potansiyel riskler veya rahatsızlıktan yoksun değildir.(12)

• Ölüm riski belirgin düşüktür ( 1/25.000)
• Kalp krizi riski : 1/2500
• Atrial fibrilasyon : 9.5/10.000
• Ventriküler taşıkardi : 5.8/10.000
• Ventriküler fibrilasyon : 0.67/10.000

Efor testinin kesin kontrendikasyonları (13,14):

• ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü ( STEMI )
• Yüksek riskli unstabil angına pektoris ( USAP ) veya Non-STEMI
• Kontrolsüz ritm bozuklukları
• Semptomatik ciddi aort stenozu
• Kontrolsüz kalp yetmezliği
• Pulmoner emboli
• Aktif endokardit
• Akut miyokardit veya perikardit
• Akut Aort Diseksiyonu

Rölatif kontrendikasyonlar:

• Sol ana koroner stenozu
• Orta düzeyde stenotik kapak hastalıkları
• Elektrolit imbalansı, ciddi anemi ve hipertroidi gibi metabolik durumlar
• Ciddi arteryal hipertansiyon ( sistolik>200, diyastolik>110 mmHg )
• Taşiaritmi/bradiaritmi
• Hipertrofik kardiyomiyopati (HKMP)
• Yüksek dereceli A-V bloklar
• Yeni geçirilmiş transiyel iskemik atak veya stroke
• Egzersiz yapmaya mental veya fiziksel bir engelin bulunması

Kötü prognostik kriterler

• Efor testi sırasında ST segment yükselmesinin görülmesi
• Sustained veya semptomatik VT
• 5 METs egzersiz yapamamak.
• 2 mm veya daha fazla ST segment çökmesi
• En az 5 derivasyonda ST segment çökmesinin görülmesi
• ST segment çökmesinin dinlenme döneminde 5 dakika veya daha uzun sürmesi
• Egzersiz sırasında sistolik kan basıncının 120 mmHg ve üzerine çıkamaması
• İlerleyen egzersiz sırasında SKB’ da 10 mmHg veya daha fazla düşme

Kesin sonlandırma kriterleri

• Sistolik kan basıncının efor sırasında başlangıçtaki değere göre düşük olması
• Yeni oluşan veya şiddeti artan angina
• Norolojik semptomlar ( ataksi vb. )
• Periferik dolaşım bozukluğu bulgu ve belirtileri ( siyanoz gibi )
• Ciddi aritmiler ( ventriküler taşıkardi )
• Kan basıncı ve EKG izleminin teknik bir nedenle bozulması
• Hastanın durmak istemesi Rölatif sonlandırma kriterleri
• 3-4 mm’ yi aşan ST depresyonu, belirgin QRS aks değişikliği
• Yorulma, nefes darlığı, bacak kramları, intermittan kladikasyo
• VT’ den ayırd edilemeyen dal bloğu
• SVT’ ler de dahil olmak üzere daha az ciddi aritmiler

Normal EKG değişiklikleri

• PR, QRS ve QT intervalleri kısalır.
• P dalga amplitüdü artar.
• J noktası çökmesi görülebilir.
• İnferior derivasyonlarda PR segmenti aşağı doğru eğimli (downsloping) olabilir.

ST segment yükselmesi

• ST segment çökmesine göre daha nadir görülür.
• Görüldüğü derivasyonla ilgili bölgeyi besleyen koroner arterde darlık olduğunu düşündürür.
• Anormal Q dalgası olan EKG derivasyonlarında görülüyorsa iskemi bulgusu olarak kabul edilmez.

T dalga değişiklikleri

• EKG’ nin en labil komponenti T dalgası olup hiperventilasyonla dahi değişebilir.
• Test öncesi negatif olan T dalgasının efor testi sırasında pozitifleşmesi (pseudonormalizasyon) genellikle koroner iskemiyi düşündürmez

Anlamlı ST segment yükselmesi/çökmesi

• En az 1 mm ve daha fazla olması
• En az 3 ardışık kalp siklusunda görülmesi
• En az 2 komşu derivasyonda birden görülmesi
• ST segment çökmelerinin yatay veya aşağı doğru eğimli (downsloping) olması (16)
• Upsloping çökme anlamlı değildir. (17)

Diğer pozitif kriterler

• Teste bağlı olarak anginanın oluşması
• Teste bağlı olarak dispne ile beraber 3. kalp sesi gelişmesi
• Efora bağlı olarak sistolik kan basıncının düşmesi
• Aritmilerin gelişmesi ( sustained VT )

NOT: Okuduğunuz bilgilerin alıntılandığı kaynak yukarıda belirtilmiş olup, dilediğiniz taktirde daha da genişletilmiş kapsamı ile okumanız ve kaynakları ile referanslarını öğrenmeniz için buradaki e-adresten yararlanmanızı öneririz.

EGZERSİZ STRES EKOKARDİYOGRAFİ

Kardiyolog Uz. Dr. Emrah ERDAL
İstabul Sultan 2. Abdulhamid Han Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Kardiyoloji Departmanı, İstanbul

Tanım
Stres ekokardiyografi endikasyonları
Kaynakça
Anahtar kelimeler: Stres ekokardiyografi, endikasyonları, dopamin, koroner arter hastalığı
Keywords: Stress echocardiography, indications, dopamine, coronary artery disease

Stres ekokardiyografi (SE), egzersiz yöntemleriyle veya kalp atımını hızlandıran ilaçlarla yapılan bir ekokardiyografi uygulamasıdır. Egzersiz stres ekokardiyografi, koşu bandı efor testinde egzersiz protokolünün uygulanmasından hemen önce
ve hemen sonra veya bisiklet egzersiz testi yardımıyla egzersizin her aşamasında ekokardiyografik görüntülerin kaydedilmesi şeklinde yapılmaktadır. Bisiklet egzersiz ekokardiyografisi ya dik ya da yaslanmış bir duruş sırasında yapılır. Koşu bandı
testinden farklı olarak, bisiklet egzersizi, çeşitli egzersiz seviyeleri sırasında görüntü elde edilmesini sağlar.
SE için ortalama 4-6 saatlik açlık gereklidir. Ayrıca bu 6 saatlik sürede sigara içilmemesi ve kafein içeren gıda (çay, kahve, çikolata, kola vb.) veya ilaç (bazı ağrı kesici ilaçlar kafein içerebilir) alınmaması gerekir. Bu test öncesinde kalpte kanlanma bozukluğunu engelleyecek bazı ilaçların 24 saat öncesinde kesilmesi gereklidir.
Stres ekokardiyografi endikasyonları (1)
• Koroner arter hastalığı teşhisi
• Tanı konmuş hastalarda (örneğin miyokardiyal enfarktüs sonrası) prognoz ve risk sınıflandırması;

-Ameliyat öncesi risk değerlendirmesi;
• Efor dispnesinin kardiyak etiyolojisinin değerlendirilmesi;
• Revaskülarizasyon sonrası değerlendirme;
• İskemi lokalizasyonunun tespitinde;
Stres ekokardiyografi koroner arter hastalığının tanısında, mevcut hastalığın derecelendirilmesinde, canlılık araştırılmasında ve non-kardiyak cerrahi öncesinde risk değerlendirilmesinde kullanılmaktadır.

Egzersiz en çok kullanılan stres ekokardiyografi yöntemi olsa da dopamin, dobutamin, dipiridamol gibi farmakolojik ajanlar
ve atrial pacing yöntemi ile de yapılabilmektedir. (2).

Stres ekokardiyografinin canlılık araştırmasında diğer yöntemlerden en önemli avantajları daha ucuz ve tekrarlanabilir olması, radyasyon içermemesi ve aynı zamanda beraberinde hastaların kardiyak
patolojiler açısından çok yönlü değerlendirilebilmesidir . Stres ekokardiyografi ile sol ventrikül duvar hareketleri, egzersiz kapasitesi, kalp atış hızı tepkisi, ritim ve kan basıncı değişiklikleri hakkındaki bilgiler analiz edilir ve yorumlanır . (1)
Stres ( egzersiz veya farmakolojik ) ile kardiyak output, kalp hızı ve sistolik kan basıncında artışı meydana gelir ve miyokardın oksijen ihtiyacında artış olur. Ciddi darlığa neden olan bir koroner lezyon varlığında, bu arterden beslenmekte olan bölgede yer alan miyokardın metabolik ihtiyacı olan kan akımı karşılanamaz ve bölgesel iskemi oluşur, stres durumunda ise
oluşan iskemi daha da belirgin hale gelir.(3)
Egzersiz öncesinde ekokardiyografik olarak bölgesel duvar hareketleri detaylı olarak değerlendirilir ve olanak varsa kaydedilir. Daha sonrasında egzersizden hemen sonra ekokardiyografik
görüntüleme ve değerlendirme tekrar yapılır. İstirahat duvar hareketleri normal olan bir hastanın, stres ile duvar hareketleri kötüleşiyor ise bu iskemi lehine bir bulgudur. Stres ekokardiyografi sonucunda değerlendirilen 16 segment içerisinde 3 veya daha fazla segmentte egzersiz ilişkili hipokinezi veya akinezi görülmesi yüksek olay riskininin varlığını düşündürür.(4,5) Yine test sırasında göğüs ağrısının olması, iskemi açısından anlamlı EKG değişikliklerinin olması, egzersize yetersiz kan basıncı cevabının olması gibi durumlar da anlamlı olarak kabul edilir.
KAYNAKLAR
1. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, Kasprzak J, Lancellotti P,Poldermans D, Voigt J, Zamorano JL. Stress echocardiography expert consensus statement. Eur J Echocardiogr. 2008;9:415–37.
2. Tuğcu A, Aytekin S. Stres Ekokardiyografi. In Erol Ç, ed. Klinik
Ekokardiyografi ve Diğer Görüntüleme yöntemleri. Ankara: Nobel Tıp
Kitabevi, 2007;113-60
3. Fung AY, Gallagher GP, Buda AJ. Physiologic basis of dobutamine as compared with dipyridamole stres interventions in the assessment of critical coronary stenosis. Circulation 1987;76:943-51
4. Mark DB, Shaw L, Harrell FE Jr, Hlatky MA, Lee KL, Bengtson JR,
McCants CB, Califf RM, Pryor DB. Prognostic value of a treadmill
exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease. N Engl J Med 1991;325:849853
5. Shaw LJ, Berman DS, Picard MH, Friedrich MG, Kwong RY, Stone
GW, Senior R, Min JK, Hachamovitch R, Scherrer-Crosbie M, Mieres
JH, Marwick TH, Phillips LM, Chaudhry FA, Pellikka PA, Slomka P,
Arai AE, Iskandrian AE, Bateman TM, Heller GV, Miller TD, Nagel
E, Goyal A, Borges-Neto S, Boden WE, Reynolds HR, Hochman JS,
Maron DJ, Douglas PS; National Institutes of Health/National Heart,
Lung, and Blood Institute-Sponsored ISCHEMIA Trial Investigators.
Comparative definitions for moderate-severe ischemia in stress nuclear, echocardiography, and magnetic resonance imaging. JACC Cardiovasc Imaging 2014;7:593604

www.bto.org.tr/yayınlarımız

EKOKARDİYOGRAFİ

Dr. Çiğdem İLERİ DOĞAN
SBÜ Ümraniye Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Kardiyoloji Kliniği, İSTANBUL

Transtorasik ve transösofagiyal ekokardiyografik inceleme ve kullanılan tekniklerin uygulanışı ayrıntıları ile ele alan bu bölümü, içerdiği görseller ile birlikte okumanız ve öğrenmeniz için, web sitemizin hazırlanması tamamlanana kadar, yukarıdaki e-adresten ulaşabileceğiniz e-kitabımızdan  okumanızı rica eder, sitemizin gelişiminin tamamlamasına kadar gösterdiğiniz sabır, yaptığınız katkılar, teşvikler ve anlayışınız için çok teşekkür ederiz.

Hastaların Nefroloji Uzmanına Sevkini Gerektiren Durumlar

Alıntılandığı Kaynak: Usta M. Hastaların Nefroloji Uzmanına Sevki. İn. Ersoy A (Ed). Klinik Pratikte Nefrolojik Hastalıklara Yaklaşım. Bursa Tabip Odası Sürekli Tıp Eğitimi Kitabı. Bursa Tabip Odası Yayınları, 2021:

www.bto.org.tr/yayınlarımız

Dr. Mehmet Usta

Bursa Şehir Hastanesi,

Nefroloji Kliniği

Özet

Abstract

Giriş

Sonuç

Kaynaklar

Anahtar kelimeler.  Böbrek hastalığı, komplikasyon, semptom, böbrek disfonksiyonu, idrar analizi, proteinüri, hematüri, nefrolog, sevk.

Keywords.  Kidney disease, complication, symptom, renal dysfunction, urinalysis, proteinuria, hematuria, nephrologist, referral.

Özet

Böbrek hastalıkları farklı klinik prezantasyonlarla kendini gösterir. Bazı hastalarda, sıklıkla ödem, hipertansiyon, gros hematüri ve üremik semptomlarla belirti verir. Çoğu hastada ise asemptomatik olup rütin tetkikler sonucu tespit edilir. Önemli organımız olan böbreklerin, hastalık tespit edilince, hikaye, fizik muayene, laboratuvar ve radyolojik olarak değerlendirilmesi gerekebilir. Bu değerlendirme sonucunda, eğer hastada böbrek fonksiyonlarında hızlı kayıp, proteinüri, anormal idrar mikroskopisi, böbreğin kistik hastalıkları, dirençli hipertansiyon, geçmişinde otoimmün hastalık, monoklonal gammopati, genetik böbrek hastalığı varsa ve böbrekleri olumsuz etkileyen ilaçlar alıyorsa nefroloji uzmanına sevk endikasyonu doğabilir. Hasta ne kadar erken sevk edilirse, böbrek hastalığı ve komplikasyonlarının tedavisi o kadar erken olur. Bu nedenle klinisyenlerin, sevk konusunda daha hassas davranmaları gerekir.

Referral of Patients to Nephrology Specialists

Abstract

Kidney diseases manifest with different clinical presentations. In some patients, it often presents with edema, hypertension, gross hematuria, and uremic symptoms. In most patients, it is asymptomatic and determined as a result of routine examinations. When the disease is detected, the kidneys, which are our essential organs, may require a good medical history, physical examination, laboratory, and radiological evaluation. As a result of this assessment, if the patient has rapid loss of kidney function, proteinuria, abnormal urine microscopy, cystic diseases of the kidney, resistant hypertension, history of autoimmune disease, monoclonal gammopathy, genetic kidney disease, and takes drugs that adversely affect the kidneys, referral to a nephrology specialist may be indicated. The sooner the patient is referred, the earlier the kidney disease and its complications will be treated. Therefore, clinicians may need to be more sensitive about the referral.

Giriş

Böbrekler, vücudumuz için gerekli bir çok önemli fonksiyonu yerine getirmektedir.¹Bu nedenle,  böbreklerin korunması ve hastalandıklarında uygun zamanda  uygun hekime sevk edilmesi son derece önemlidir. Böbrek hastalıklarının 2/3’ünün belirti vermemesi, tanı ve tedavide gecikmelere neden olmaktadır. Gecikmenin diğer nedenleri ise genellikle hekim ve hasta kaynaklıdır. Hasta kaynaklı olanlar; psikolojik olarak tedaviyi reddetme, sosyoekonomik durum ve ilerlemiş yaş iken, hekim kaynaklı olanlar;  yetersiz eğitim, nefroloji uzmanına erken göndermenin yararlı olmayacağı düşüncesi, hasta  kaybı, böbrek hastalığının erken dönemde semptom vermemesi veya gözden kaçırılmasıdır.^2,3

Genellikle böbrek hastalığını işaret eden semptom ve bulgular; hipertansiyon, ödem, poliyüri, pollakiüri, oligüri, noktüri ve idrar renk değişikliğidir. Laboratuvar incelemeleri, bu hastalıkların tanısında önemli bir yer tutmaktadır. Tetkiklerde; hematüri(makroskobik veya mikroskobik), nefritik sendrom, nefrotik sendrom, renal tübüler sendromlar, akut böbrek hastalığı veya kronik böbrek hastalığı ile ilişkili bulgular saptanabilir.¹Tanıda,  radyolojik tetkikler de önemli bir yer tutar. Böbrek hastalığı olan hastalarında tanı koymak için en sık kullanılan radyolojik testler; başta ultrason olmak üzere, tomografi, manyetik rezonans, karın düz grafisi, renal arteriyografi, venografi,  sintigrafi, sistoskopi ve piyelografidir.^1,4

Hastalar genellikle başka bir rahatsızlığı nedeniyle veya tesadüfen kontrol için ya da böbrek hastalığını işaret eden semptom ve bulgularla hekime başvururlar. Böbrek hastalığı tespit edildiğinde inceleme gerekebilir. İncelemede, hastanın tıbbi öyküsü, fizik muayene, laboratuvar testleri ve görüntüleme sonuçları değerlendirilir. Böbrek biopsisi gibi daha ileri bir değerlendirme gereksinimi de olabilir. Bu değerlendirmeler sonucu hastayı ilk gören hekimin sevk etme kriterlerine göre hastayı bir nefroloji uzmanına yönlendirme ihtiyacı ortaya çıkabilir (Tablo 1).⁵

Tablo 1. Hekimin, bir böbrek hastasını nefrologa sevk etme kriterleri.⁵

GFR: glomerüler filtrasyon hızı (glomerular filtration rate).

Çoğu çalışmada,  kronik böbrek hastalığı olanların da ne kadar eken nefrologa sevk edilirse, morbidite, mortalıte ve tedavi maliyetlerinin o kadar azaldığı gözlemlenmiştir.^6-10 Ancak bir çok çalışmada, nefrologa sevk kararının geç alındığı bulunmuştur.¹¹ Geç sevk özelikle Amerika Birleşik Devletlerinde oldukça yaygındır.^3,12-14 Geç sevk nedenleri; klinisyenlerin sevk önyargıları, hasta faktörleri, hastanın sosyoekonomik durumu ve ülkedeki sağlık bakım sisteminin yapısı olarak tespit edilmiştir.^15,16 Nefroloji uzmanına erken yönlendirmenin amaçları Tablo 2’de verilmiştir.^17,18 Nefroloji uzmanına erken yönlendirilen hastalarda; mortalite azalır, hastanede yatış süresi ve sıklığı azalır, preemptif böbrek nakli tercihi artar, periton diyalizi seçme olasılığı artar, erken arteriyovenöz fistül açılması sağlanır ve renal replasman tedavisi başlanıldığında daha iyi bir metabolik durum sağlanır.¹⁹

Tablo 2. Nefroloji uzmanına erken sevkin amaçları.^17,18

Sonuç

Genel bir değerlendirme yaptığımızda, dünyada en fazla böbrek hastalığına ve yetmezliğine neden olan başlıca hastalıklar; diabetes mellitus, hipertansiyon ve glomerülonefritlerdir. Böbrek hastalıklarının çoğunun erken dönemde semptom vermemesitanı ve tedavide gecikmelere neden olmaktadır.  Bu nedenle hekime başvuran diyabetikler, hipertansifler, böbrek hastalıklarına genetik olarak yatkınlık öyküsü olanlar, otoimmün veya sistemik hastalıkları olanlar, mutlak böbrek hastalıkları açısından değerlendirilmelidirler.  Hastanın kreatinin klirensi 30mL/dak/1.73 m²’nin altına düşmüşse,²⁰ mekanik obstrüksiyon dışında idrar miktarı böbrek kaynaklı olarak azalmışsa^21-23 veya nefroloji uzmanına sevk kriterlerinden bir veya birden fazlasını taşıyorsa, ileri tetkik ve tedavi için nefroloji uzmanına erken sevk edilmesi uygun olacaktır.

Kaynaklar

1. Ersoy A. Böbrek Hastalıklarında Klinik Değerlendirme ve Yaklaşım. In: Dolar E, ed. İç Hastalıkları. 1. baskı. İstanbul: Nobel & Güneş Tıp Kitabevi, 2005:250-9.
2. Wauters JP, Lameire N, Davison A, Ritz E. Why patients with progressing kidney disease are referred late to the nephrologist: on causes and proposals for improvement. Nephrol Dial Transplant. 2005;20(3):490-6.

3.Campbell JL, Ewigman B, Hosokawa M, Stone J. The timing of referral of patients with end-stage renal disease. Dial Transplant. 1989;18:660-86.

4. Webb JA. Ultrasonography in the diagnosis of renal obstruction. BMJ. 1990;301(6758):944-6.

5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012;2(suppl.1):1-141.

6.Khan SS, Xue JL, Kazmi WH, et al. Does predialysis nephrology care influence patient survival after initiation of dialysis? Kidney Int. 2005;67(3):1038-46.

7. Patwardhan MB, Samsa GP, Matchar DB, Haley WE. Advanced chronic kidney disease practice patterns among nephrologists and non-nephrologists: a database analysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2(2):277-83.
8. Chan MR, Dall AT, Fletcher KE, Lu N, Trivedi H. Outcomes in patients with chronic kidney disease referred late to nephrologists: a meta-analysis. Am J Med. 2007;120(12):1063-70.
9. Tseng CL, Kern EF, Miller DR, et al. Survival benefit of nephrologic care in patients with diabetes mellitus and chronic kidney disease. Arch Intern Med. 2008;168(1):55-62.
10. Chow KM, Szeto CC, Law MC, Kwan BC, Leung CB, Li PK. Impact of early nephrology referral on mortality and hospitalization in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int. 2008;28(4):371-6.
11. Eadington DW. Delayed referral for dialysis. Nephrol Dial Transplant. 1996;11(11):2124-6.
12. United States Renal Data System.1997 USRDS Annual Data Report. National Institutes of Health, National Institutes of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD 1997.
13. Morbidity and mortality of renal dialysis: an NIH consensus conference statement. Consensus Development Conference Panel. Ann Intern Med. 1994;121(1):62-70.
14. Schmidt RJ, Domico JR, Sorkin MI, Hobbs G. Early referral and its impact on emergent first dialyses, health care costs, and outcome. Am J Kidney Dis. 1998;32(2):278-83.
15. Cass A, Cunningham J, Snelling P, Wang Z, Hoy W. Urban disadvantage and delayed nephrology referral in Australia. Health Place. 2003;9(3):175-82.
16. Wauters JP, Lameire N, Davison A, Ritz E. Why patients with progressing kidney disease are referred late to the nephrologist: on causes and proposals for improvement. Nephrol Dial Transplant. 2005;20(3):490-6.
17. Schieppati A, Pisoni R, Remuzzi G. Pathophysiology and management of chronic kidney disease. In: Greenberg A, ed. Primer on Kidney Diseases. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005:444.
18. Link DK, Saxena R. The right patient, the right treatment, the right access and the right time. Adv Chronic Kidney Dis. 2014;21(4):360-4.
19. Smart NA, Titus TT. Outcomes of early versus late nephrology referral in chronic kidney disease: a systematic review. Am J Med. 2011;124(11):1073-80.e2.
20. Denic A, Mathew J, Lerman LO, et al. single-nephron glomerular filtration rate in healthy adults. N Engl J Med. 2017;376(24):2349-57.
21. Petäjä L, Vaara S, Liuhanen S, et al. Acute kidney ınjury after cardiac surgery by complete KDIGO criteria predicts ıncreased mortality. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2017;31(3):827-36.
22. Qin JP, Yu XY, Qian CY,et el. Value of kidney disease improving global outcomes urine output criteria in critically ill patients: a secondary analysis of a multicenter prospective cohort study. Chin Med J (Engl). 2016;129(17):2050-7.
23. Claure-Del Granado R, Macedo E, Chertow GM, et al. Toward the optimal dose metric in continuous renal replacement therapy. Int J Artif Organs. 2012;35(6):413-24.

Alıntılandığı Kaynak: Dilek K. İlaç İlişkili Nefropatilere Yaklaşım. İn. Ersoy A (Ed). Klinik Pratikte Nefrolojik Hastalıklara Yaklaşım. Bursa Tabip Odası Sürekli Tıp Eğitimi Kitabı. Bursa Tabip Odası Yayınları, 2021:163-170

www.bto.org.tr/yayınlarımız

Dr. Kamil Dilek

Bursa Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi,

İç Hastalıkları Anabilim Dalı,

Nefroloji Bilim Dalı

Özet

Abstract

Giriş

İlaç İlişkili Akut Böbrek Hasarı

İlaç İlişkili Akut Böbrek Hasarı Risk Faktörleri

1. Hastaya ait faktörler
2. İlaç spesifik risk faktörleri

İlaçların Nefrotoksik Hasar Mekanizmaları

İlaç İlişkili Akut Böbrek Hasarında Tedavi ve Önlem

1. Nonsteroid antiinflamatuvar ilaç ilişkili akut böbrek hasarı
2. Aminoglikozid ilişkili akut böbrek hasarı
3. Vankomisin ilişkili akut böbrek hasarı
4. Amfoterisin B ilişkili akut böbrek hasarı
5. Metotreksat ilişkili akut böbrek hasarı
6. Kemoterapotik ilişkili akut böbrek hasarı
7. Radyokontrast ilişkili akut böbrek hasarı

Sonuç

Kaynaklar

Anahtar kelimeler. Akut böbrek hasarı, ilaç nefrotoksisitesi, toksik nefropati, renal biyobelirteçler, akut tübüler nekroz, interstisyel nefrit, trombotik mikroanjiyopati, tübüler obstrüksiyon, korunma, risk faktörleri.

Keywords: Acute kidney injury, drug nephrotoxicity, toxic nephropathy, renal biomarkers, acute tubular necrosis, interstitial nephritis, thrombotic microangiopathy, tubular obstruction, prevention, risk factors.

Özet

Birçok ilaç nefrotoksik potansiyele sahiptir. Bu ilaçlar; akut böbrek hasarı, kronik böbrek hastalığı, nefrotik sendrom veya tübüler fonksiyon bozukluğuna yol açabilir. Bu ilaçların riskli hastalarda kullanımından kaçınılmalı veya önleyici tedbirler alınmalıdır. Ajanların toksisiteyi oluşturma mekanizmaları tedavi yaklaşımında önemlidir. Özellikle yaşlılarda, komorbid problemleri olanlarda veya birden fazla ilaç kullananlarda dikkatli olunmalıdır. Burada nefrotoksik ilaçlar, toksisite mekanizmaları, risk faktörleri, önleme ve tedavi yaklaşımları gözden geçirilmiştir.

Approach to Drug-induced Nephropathies

Abstract

Many drugs have nephrotoxic potential. These drugs can lead to acute kidney injury, chronic kidney disease, nephrotic syndrome, or tubular dysfunction. The use of these drugs in risky patients should be avoided or preventive measures should be taken. The mechanisms of the agents create toxicity are important in the treatment approach. Caution should be considered especially in the elderly, those with comorbid problems or those using more than one medication. Herein, nephrotoxic drugs, toxicity mechanisms, risk factors, prevention and treatment approaches are reviewed.

Giriş

Tedavi veya tanı amacıyla kullanılan birçok ilaç veya madde, böbrekler üzerine toksik etki gösterir. Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, bu ilaçların nefrotoksik etkisi daha belirgin olabilir. Genellikle değişik mekanizmalar ile akut böbrek hasarı (AKI: acute kidney injury) gelişir. AKI, böbrekte oluşan ani fonksiyon kaybına bağlı olarak üre ve diğer azotlu atık ürünlerin vücuttan atılamaması ve hücre dışı sıvı hacmi ve elektrolit içeriğinin bozulmasıyla sonuçlanan bir klinik tablodur. AKI genel toplumda <%1, hastanede %2-7, yoğun bakım kliniklerinde %5-30 oranında görülmektedir. Mortalite ise; oligürik ve renal replasman tedavisi gerektiren, organ yetmezlikli yoğun bakım hastalarında %40-90 gibi çok yüksek orandadır.^1-3

İlaç İlişkili Akut Böbrek Hasarı

Hastanede gelişen AKI olgularının %17-26’sından ilaçlar sorumludur. Tüm nefrotoksisitelerin %20 nedeni ilaçlardır. Yaşlılarda ise AKI’nin %19-54’ünden ilaçlar sorumludur. Toplumda en sık ilaç ilişkili AKI yapan nedenler nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar (NSAID), antibiyotikler,kardiyovasküler ilaçlar (anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri [ACEi], anjiyotensin reseptör blokerleri [ARB], diüretikler) ve radyokontrast maddelerdir. Kontrast ilişkili AKI insidansı yatan hastalarda %1.5-15’dir. En sık 3. AKI nedenidir. Radyokontrasta bağlı AKI gelişen renal replasman tedavisine ihtiyaç duyulan olgularda mortalite %35-52 gibi yine çok yüksek orandadır.^1-4

Tablo 1’de 2012 yılında yayınlanan Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) rehberine göre AKI evreleri ve tanı kriterleri görülmektedir. Bazal kreatininde çok küçük artışlar (0.3 mg/dL) veya idrar miktarının 0.5 mL/kg/sa.’e düşmesi AKI tanısı için yeterlidir.⁵ Günlük hekimlik hayatımızda bu iki kriteri çok yaygın olarak kullanmaktayız. Ancak serum kreatinindeki artış AKI gelişiminden en erken 24-48 saat sonra başlamaktadır. Bu nedenle serum kreatinin yükselmesinden daha önce bulgu veren biyobelirteçler araştırılmaktadır. SistatinC, N-acetyl-β-d-glucosaminidase (NAG), kidney injury molecule-1 (KIM-1), neutrophil gelatinase-associated lipocalin(NGAL), interleukin 18 (IL-18), clusterin,β2 mikroglobülin veα glutathione S-transferase(α-GST) gibi yeni böbrek hasarı biyobelirteçleri erken tanıda oldukça önemlidir.^2,6,7

Tablo 1. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) rehberine göre akut böbrek hasarı evreleri.^5,6

RRT: renal replasman tedavisi, eGFR: tahmini glomerüler filtrasyon hızı (GFR: glomerular filtration rate).

İlaç İlişkili Akut Böbrek Hasarı Risk Faktörleri

1. Hastaya ait faktörler

İleri yaş, siyahi ırk, kadın cinsiyet, ek hastalıklar (diabetes mellitus, hipertansiyon, obezite, kalp yetmezliği, siroz, sepsis, kronik böbrek yetmezliği, nefrotik sendrom, multipl myelom, HIV infeksiyonu, kollagen doku hastalıkları), volüm kaybı (diüretik kullanımı, kusma, ishal, yanık), travma, yüksek riskli cerrahi, şok, 3. boşluklara sıvı kaçışı (pankreatit, asit, kalp yetmezliği, sepsis) radyokontrast madde kullanımı, ACEi, ARB ve NSAID kullanımı en sık belirlenen faktörlerdir. Ayrıca nefrotoksik birden fazla ilacın aynı anda kullanılması ilaç ilişkili AKI gelişim riskini çok arttırmaktadır. Yine hastada var olan anemi, hiperkalsemi, hiperürisemi, hipoalbüminemi risk artışına katkıda bulunmaktadır. Bazı hastalarda ilaç yan etkilerine genetik olarak yatkınlıklar saptanmıştır. Özellikle ilacı taşıyan proteinleri kodlayan genlerde (Multi Drug Resistance Protein Transporter) anomaliler belirlenmiştir.^1,3,8

2. İlaç spesifik risk faktörleri

İlacın tedavi süresi, kümülatif ve günlük dozu, artmış ilaç kan konsantrasyon düzeyi, ilacın farmokokinetik veya farmokodinamik etkileşimleri ilaç ilişkili AKI gelişme riskini belirleyen diğer faktörlerdir.^1,3,8

İlaçların Nefrotoksik Hasar Mekanizmaları

Bir çok ilaç böbrekte toksik etkileri nedeni ile hasar oluştururlar. Renal hasar mekanizmaları arasında; tübüler hücre toksisitesi, glomerüler hemodinamik değişiklikler, glomerüler hasar, interstisyel inflamasyon, kristal nefropatisi, trombotik mikroanjiyopati ve vaskülit sayılabilir. İlaçlar bir veya birden fazla hasar mekanizması ile ilaç ilişkili AKI’ye yol açabilirler(Tablo 2).^6,8,9

Tablo 2. İlaçların akut böbrek hasarı yapma mekanizmaları.

NSAID: nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar,  ACEi:anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, ARB: anjiyotensin reseptör blokerleri,ANCA: anti-nötrofilik sitoplazmik antikor,TNF: tümör nekrozis faktör, COX: siklooksijenaz, PPI: proton pompa inhibitörü, H2: histamin.

İlaç İlişkili Akut Böbrek Hasarında Tedavi ve Önlem

Tedavide temel yaklaşım etken ajanın kesilmesidir. Bunun belirlenmesi amacı ile anamnezde hastanın kullandığı ilaçlar ayrıntılı bir şekilde sorgulanmalıdır. Trombotik mikroanjiyopati, glomerülonefrtiler ve alerjik interstisyel nefrit gibi hasarlarda steroid, immünsüpresif ilaçlar, eculizumab gibi özel tedaviler gerekebilir. Yine tedavide temel prensiplerden bir diğeri de hastada uygun volüm durumunun sağlanmasıdır. Hipovolemi ve hipervolemi giderilmelidir.^1,3-5

Klinik çalışmalarda dopamin, fenoldopam, diüretikler, atriyal natriüretik peptit,endotelin reseptör antagonistleri, büyüme faktörlerinin yararlı etkileri kanıtlanamamıştır.

KDIGO klavuzu önerilerine göre: hemorajik şok dışı nedenlerle oluşan tüm AKI hastalarında veya AKI gelişme riski olan hastalarda başlangıç tedavisi olarak izotonik kristalloidler kullanılmalıdır (grade 2B). Vazomotor şoktaki hastalara vazopressör eklenmelidir (Grade 1 C).

1. Nonsteroid antiinflamatuvar ilaç ilişkili akut böbrek hasarı

Asetaminofen, aspirin, sulindak gibi prostaglandin inhibisyonunu en az yapan analjezikler seçilmelidir. Selektif COX-2 inhibitörlerinin de klasik NSAID’ler gibi AKI risklerinin bulunduğu gösterilmiştir. Glomerüler filtrasyon hızı(GFR)<60 mL/dak olan hastalarda NSAID kullanımından kaçınılmalıdır. GFR 60-90 mL/dak arası ise dikkatli kullanılması önerilmektedir. Ek nefrotoksik ilaç verilmemelidir. Kontrast madde öncesi NSAID kullanılıyorsa mutlaka kesilmelidir.^6,7,10

2. Aminoglikozid ilişkili akut böbrek hasarı

En az toksik olan seçilmelidir. En fazla nefrotoksik olan aminoglikozid neomisindir. Daha sonra sırasıyla gentamisin, tobramisin, amikasin, netilmisin ve streptomisin gelmektedir. Tedavi süresi 7-10 gün ile kısıtlanmalı, günde tek doz uygulama yapılmalıdır.Ek nefrotoksik ilaç kullanımından kaçınılmalı, efektif arteriyel volümü az olanlarda kullanılmamalıdır. Tedavi öncesi magnezyum ve potasyum düzeyleri düzeltilmelidir.Renal fonksiyonlara göre (GFR düzeyi) doz ayarı yapılmalıdır(Grade 2B). Günlük bölünmüş dozda 24 saatten fazla tedavi alanlar (Grade 1A) ve günlük tek doz 48 saatten fazla tedavi alan hastalarda ilaç düzeyi monitorize edilmelidir (Grade 2C).^6,7,11

3. Vankomisin ilişkili akut böbrek hasarı

Aminoglikozid ve tazobaktam ile birlikte verildiğinde ilaç ilişkili AKI riski çok artmaktadır. Obez olgular ve günlük 4 gr üzeri dozlarda vankomisin alanlar, 3 günden uzun süredir kullananlarda renal fonksiyonu ve sıvı dengesi sürekli değişenlerde, hemodinamik instabil kritik hastalarda ve diyalize alınan veya ek nefrotoksik ilaç kullananlarda haftalık ilaç konsantrasyonu takibi gerekir.Hedef ilaç çukur düzeyinin 15 mcg/mL’nin üzerinde olması nefrotoksisite riskini arttırmaktadır.⁷

4. Amfoterisin B ilişkili akut böbrek hasarı

Konvansiyonel amfoterisin B yerine lipozomal form tercih edilmelidir (Grade 2A), sistemik mantar ve parazitik enfeksionlarda eğer eşit etkinlik varsa konvansiyonel amfoterisin B yerine azoller ve/veya ekinokandinler tercih edilmelidir(Grade 1A). Tedavi sırasında intravenöz salin yüklemesi ile idrar çıkışının arttırılması nefrotoksisiteyi önleyici bir yaklaşımdır.^6,7

5. Metotreksat ilişkili akut böbrek hasarı

İntravenöz hidrasyon (2.5-3.5 L/m²/gün) ve idrar Ph’sı >7 olacak şekilde idrar alkalizasyonu sağlanmalıdır. Lökovorin (folinik asit, N5-formil THF) 10-15 mg/m² oral veya 5 mg/m²intravenöz kullanılmalıdır. 3.boşluk sıvıları (asit,plevral efüzyon) yok edilmelidir. Eş zamanlı proton pompa inhibitörü(PPI), NSAID, penisilin vermekten kaçınılmalıdır. Glucarbidase ve yüksek akımlı hemodiyaliz metotreksatnefrotoksisitesinin tedavisinde denenebilir.^6,7

6. Kemoterapotik ilişkili akut böbrek hasarı

Optimal sıvı ve elektrolit dengesi sağlanmalıdır. Amifostin+ intravenöz salin infüzyonu cisplatin nefrotoksisitesinin engellenmesinde, Mesna siklofosfamid nefrotoksisitesinin engellenmesinde, intravenöz magnezyum ise setuximab, cisplatin, panitumumab nefrotoksisitesinin engellenmesinde kullanılabilir.^7,12

7. Radyokontrast ilişkili akut böbrek hasarı

Riskli hastalarda görüntüleme yöntemi olarak öncelikle ultrasonografi, manyetik rezonans veya kontrastsız bilgisayarlı tomografi tercih edilmelidir. Mümkün olan en düşük dozlarda kontrast kullanılmalı, tekrarlayan yakın aralıklı çekimlerden kaçınılmalıdır. Yüksek ozmolar ajanlar (1400-1800 mOsm/kg) kullanılmamalıdır(Grade 1A). Noniyonik düşük veya isoozmolar ajanlar kullanılmalıdır(Grade1B).Volüm deplesyonundan ve NSAID kullanımından kaçınılmalıdır. Volümfazlalığı için kontrendikasyon yoksa işlem öncesi ve sonrası  izotonik bikarbonat veya izotonik NaCl ile intravenözhidrasyon önerilir (Grade 1A).Venöz yol kullanılmalı ve kontrast volümü <125 mL tutulmalıdır. Oral hidrasyon önerilmemektedir (Grade 1C).48 saat önceden nefrotoksik ajanlar kesilmeli,dehidrate kişilere kontrast madde verilmemelidir.İşlem günü ve 1 gün öncesinde oral N-asetil sistein 1200 mg günde 2 kez verilmelidir (Grade 2B).İntravenözform olası anafilaktoid reaksiyonlar nedeni ile verilmemelidir (Grade 2B).Mannitol veya profilaktik diüretik kullanımı önerilmemektedir (Grade 1B).Evre 3-4 kronik böbrek hastalığı olan hastalarda kontrast maruziyeti sonrası profilaktik hemofiltrasyon veya hemodiyaliz önerilmemektedir (Grade 1B).Koruma amaçlı fenoldopam, dopamin, atriyal natriüretik peptit önerilmemektedir (Grade 1B).GFR<30 mL/dak ise gadolinyum nefrojenik sistemik fibrozis riski nedeni ile kullanılmamalıdır.^6,7

Sonuç

İlaç ilişkili AKI’nin önlenmesi ile ilgili genel tedbirler aşağıda sıralanmıştır:

• Nefrotoksik bir ilaç başlanırken bazal serum kreatinin ve GFR düzeyleri (Cockroft-Gault veya MDRD [Modification of Diet in Renal Disease] formülü ile) ölçülmelidir.
• GFR ölçümü ile ilacın tedavi dozu belirlenmelidir.
• Nefrotoksik ilaç tedavisi süresince serum kreatinin, GFR ve idrar çıkışı yakından izlenmelidir.
• Nefrotoksik ilaç başlanmadan önce bilinen risk faktörleri giderilmelidir
• Hastada intravasküler volüm deplesyon bulguları (ortostatik hipotansiyon, taşikardi,cilt turgorunda azalma, vücut ağırlığında %5’den daha fazla kayıp) araştırılmalıdır.
• Nefrotoksik ilaç kullanmadan önce renal perfüzyonu sağlamak amacı ile yeterli hidrasyon yapılmalıdır.
• Nefrotoksik ilaç kombinasyonlarından kaçınılmalıdır.
• Mümkünse eşit etkinlikte nefrotoksik olmayan ilaç tercih edilmelidir.
• Etkin olan en düşük doz uygulanmalı ve tedavi süresi kısa tutulmalıdır.
• Terapötik ilaç düzeyi monitörize edilmelidir (aminoglikozid, amfoterisin, siklosporinA, takrolimus, lityum, kinidin, karbamazepin, metotreksat).

Kaynaklar

1. Kane-Gill SL, Goldstein SL. Drug-induced acute kidney injury: a focus on risk assessment for prevention.Crit Care Clin. 2015;31(4):675-84.
2. Petejova N, Martinek A, Zadrazil J, Teplan V. Acute toxic kidney injury.Ren Fail. 2019;41(1):576-94.
3. Ghane Shahrbaf F, Assadi F. Drug-induced renal disorders. J Renal Inj Prev. 2015;4(3):57-60.AKI definition. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group:
4. Douros A, Bronder E, Klimpel A, Erley C, Garbe E, Kreutz R. Drug-induced kidney injury: A large case series from the Berlin Case-Control Surveillance Study
.Clin Nephrol. 2018;89 (2018)(1):18-26.
5. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012;2(suppl.1):19-36
6. Khan S, Loi V, Rosner MH. Drug-induced kidney injury in the elderly.Drugs Aging. 2017;34(10):729-41.

7.Sales GTM, Foresto RD. Drug-induced nephrotoxicity.Rev Assoc Med Bras (1992). 2020;66Suppl 1(Suppl 1):s82-s90.

8. Naughton CA. Drug-induced nephrotoxicity.Am Fam Physician. 2008;78(6):743-50.
9. Goldstein SL. Medication-induced acute kidney injury.Curr Opin Crit Care. 2016;22(6):542-5.

10.Luciano R. NSAIDs: acute kidney injury (acute renal failure) [Internet]. UpToDate 2000 [erişim 11 Aralık 2020].  https://www.uptodate.com/contents/nsaids-acute-kidney-injury-acute-renal-failure.

11. Molitoris BA. Pathogenesis and prevention of aminoglycoside nephrotoxicity and ototoxicity[Internet]. UpToDate 2000 [erişim 11 Aralık 2020]. https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-and-prevention-of-aminoglycoside-nephrotoxicity-and-ototoxicity.
12. Perazella, M.A, MD,FACP,Portilla D. Et all. All topics are updated as new evidence becomes available and our peer rewiew proces is complete.UpToDate 2000 [erişim 11 Aralık 2020]. https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-and-prevention-of-aminoglycoside-nephrotoxicity-and-ototoxicity.

Dr. Can ÖZBEK
Özel Çekirge Kalp ve Aritmi Hastanesi
Kardiyoloji Departmanı, Bursa

İNVAZİV TANI YÖNTEMLERİ

Kalp Kateterizasyonu ve Anjiyografi
Fraksiyonel Akım Rezervi (FAR) ve Instantaneus Fractional Reserve (iFR)
Koroner İçi Ultrasonografi (IVUS) ve Optik Koherens Tomografi (OCT)
Endomiyokardiyal Biyopsi
Anahtar Kelimeler: Biyopsi, Anjiyografi, kateterizasyon,

KALP KATETERİZASYONU VE ANJİYOGRAFİ

Kardiyolojinin temel tetkiklerinden biri olan kalp kateterizasyonu ve
anjiyografi birlikte olarak, ilk defa 1958 yılında Dr. Mason Sones tarafından Cleveland Kliniği’nde uygulanmıştır. Koroner arterlere özel yapılan anjiyografiye ‘selektif koroner anjiyografi’ denir ve o günden bu yana özellikle koroner arter hastalığına yaklaşımda altın standart olmaya devam etmektedir. X ışının görüntülenecek dokudan geçirilip sonra bir yüzeye yansıtılmasına dayalı tüm tıbbi tetkiklerde olduğu gibi koroner anjiyografi de temelinde 2 boyutlu bir görüntülemedir. Koroner arterlerin 3 boyutlu kompleks yapısının 2 boyutlu
bir tetkik yöntemi ile yeterli olarak görüntülenmesi tek planda mümkün olmadığı için koroner anjiyografi cihazları birden çok planda görüntü alabilen ‘C (veya U) kolu’ olarak adlandırılan hareketli mekanizmaya sahiptir. Tetkik edilecek hasta da ileri ve geri hareket edebilen bir masada supin pozisyonda yatar ve C kolu hastanın üzerin adeta bir yarım küre boyunca hareket eder. Bu hareket kombinasyonları sayesinde kaudal ve kranial çekimlere sol ve
sağ oblik açılanmalar eklenince koroner arterlerden tatmin edici görüntüler alınabilmektedir. C kolunun altında, hastanın yattığı yerin altına denk gelen yerde X ışını kaynağı bulunmaktadır. X ışını kaynağının tam karşısında, hastanın üzerinde kalan C kolunda ise yüksek çözünürlüklü imaj yoğunlaştırıcı bulunur. Bu imaj yoğunlaştırıcı gelen X ışınlarını görüntü haline getirir ve
ardından bu görüntü daha sonra incelenmek ve kaydedilip depolanmak üzere ilgili elektronik bölümlere iletilir.
Koroner anjiyografi ile sadece koroner arter görüntülenmesi yapılmaz, aynı zamanda sol kalp kateterizasyonu da uygulanır. Böylelikle sol ventrikülün sistol ve diyastol sonu basınçları da ölçülebilip, sol ventrikülografi yapılabilir. Sağ kalp kateterizasyonu da eklenirse sağ ventrikül basınçları, pulmoner arter basınçları ve pulmoner wedge basınç, kardiyak debi, kapak basınç
gradyenleri, kapak yetersizlikleri, aortagrafi, doğumsal kalp hastalıklarında hemodinamik incelemeler (örneğin Qp/Qs ölçümü) yapılabilir.
Selektif koroner anjiyografiyi gerçekleştirebilmek için arteriyel sisteme giriş yapmak gerekir. Bunun için en sık kullanılan femoral ya da radiyal yoldur. Brakiyal ya da aksiller yollar da mevcut olsa da pratikte sık kullanılmamaktadır. Giriş bölgesine yerleştirilen kılıfa özel olarak ‘sheath’ denmektedir. Sheath, ‘kateter’ denen, belirli bir genişlikte lümeni ve amacına göre özel bir şekli olan uzun plastik borucukların koroner arterlere ilerletilebilmesi için bir kapı ve destek görevi görür. Öncelikle sheath üzerinden gönderilen 0,038 mm
çapındaki kılavuz tel, arkadan gelen katetere kılavuzluk ederek koroner arter ağzına kadar ulaşmasını sağlar. Bundan sonra sol koroner sisteme ayrı, sağ koroner sisteme ayrı kateterlerle ufak manevralar sayesinde oturulur. Koroner arterlerden görüntü alabilmek için kontrast madde denilen radyoopak sıvı, koronerler içerisine sabit ve uygun basınçla enjekte edilmelidir. Kontrast madde bu yolla koroner lümeni doldurur ve görüntü oluşur. Bu mantıkla koroner anjiyografi aslen bir lümenografidir denebilir. Bu yöntemle
damar lümeni içerisine doğru büyümüş olan plaklar (yani negatif remodeling-yeniden şekillenme (1) gösteren), normal koroner segmentlerden rahatlıkla ayırt edilebilir, stenoz derecesi ortaya konabilir. Pozitif yeniden şekillenme gösteren, yani damar lümenine değil de duvar dışına doğru büyümüş plakları ortaya çıkarmada ve önemini saptamada koroner anjiyografi yetersiz kalmaktadır.
Koroner anjiyografi yapılırken daha önce de bahsedildiği gibi birçok
farklı açı ve plan kullanılmaktadır. (Şekil 1-5)
(Bkz: Alıntı yapılan kaynağımızda yer alan konumuzdaki Şekil 1: Sol anterior oblik, kaudal ‘örümcek’ pozu, Şekil 2: Anteroposterior kaudal poz, Şekil 3: Sağ anterior oblik, kaudal poz, Şekil 4: Anteroposterior kranial poz, Şekil 5: Sol ventrikülografi (tek plandan).

*Koroner anjiyografide gözlenen lezyonlar Amerikan Kalp Cemiyeti’nin pratik sınıflamasına göre sınıflandırılabilir:
1. Tip A Lezyonlar: 10mm’den kısa (diskret), konsantrik, bulunduğu
segment açısı 45°’den az, konturu düz, kalsifik olmayan ya da kalsifikasyon miktarı az olan, total olmayan, osteal olmayan, majör yan dal tutulumu olmayan, trombüs içermeyen lezyonlardır. Girişim başarı şansı %85’den fazladır.
2. Tip B Lezyonlar: 10 ile 20mm arasında (tübüler), eksantrik, segment açısı 45-90° arasında, kontürü düzensiz, orta ya da ağır kalsifik, osteal, bifurkasyon lezyonları, hafif trombüslü lezyonlar ya da 3 ayı geçmeyen total oklüzyon lezyonları tip B lezyonlardır. Girişim başarı şansı %60-85 arasındadır.
3. Tip C Lezyonlar: 20mm’den uzun (diffüz), 90°’den fazla açılı, 3 aydan fazladır total oklüde lezyonlar, majör yan dal tutulumlu, dejenere ven greft lezyonları bu gruptadır. Girişim başarı şansı %60’dan azdır.
Koroner anjiyografi, koroner arter hastalığından başka doğumsal koroner anomalileri, koroner arteriyovenöz fistülleri, miyokardiyal köprüleşmeleri (Bkz. e-Kitapta yer alan Şekil 6) ortaya çıkarmada da son derece faydalı bir yöntemdir. (Şekil 6’da: İlk çekimde diyastol sırasında LAD’nin normal seyri görülmektedir. İkinci çekim ise sistolde olup, LAD’de, 1. diyagonal dalın proksimalini dahi içine alıp uzun bir segmentte sistolik %90-95 darlığa sebep olan miyokardiyal köprüleşme izlenmektedir.)
Koroner anjiyografi ve kalp kateterizasyonu için mutlak ya da kesin kontrendikasyon olmamakla birlikte, akli dengesi yerinde olup rızası olmayan hastalar işleme alınmamalıdır. Ayrıca deneyimli uygulayıcı yokluğunda da koroner anjiyografi uygulanmamalıdır. ACC/AHA kılavuzları, deneyimliliği hekimin yılda 150’den fazla olgu yapıyor olması, anjiyografi laboratuvarında ise yılda 300’den fazla olgunun yapılması olarak tanımlamıştır.
Göreceli kontrendikasyonlar ise şöyle sıralanabilir: Kontrol dışı ventriküler aritmiler, düzeltilmemiş hipokalemi ve dijital toksisitesi, dekompanse durumdaki kalp yetersizliği, 180/100mmHg üzerindeki kontrolsüz hipertansiyon, uluslararası normalleşme oranının (INR) 1,8’in üzerinde olması, trombositlerin 50.000/mm3’den düşük olması, halen ateşli hastalığın bulunması,kontrast ajana karşı ciddi alerjik reaksiyon anamnezi, ciddi böbrek yetersizliği, özellikle ilk trimester içindeki gebelik, aktif gastrointestinal sistem kanaması olarak sayılabilir.(2)

Fraksiyonel Akım Rezervi (FAR)

Koroner anjiyografi ile koroner lezyonların değerlendirilmesi halen günümüzde altın standarttır. Fakat bu yöntemle gözlenen orta derecedeki lezyonların hemodinamik önemini değerlendirmede koroner anjiyografi yetersiz kalabilmektedir. Hemodinamik olarak anlamlı olmayan lezyonlara perkütan koroner girişim (PCI) uygulanmasının ise fayda sağlamadığı DEFER (1) (The
Percutaneous Coronary Intervention of Functionally Nonsignificant Stenosis) çalışmasında gösterilmiştir. Bu durumda, orta derecedeki lezyonların, lezyonun bulunduğu koroner arter sahasında anlamlı iskemiye yol açıp açmadığını aydınlatmak adına fraksiyonel akım rezervi (FAR) isimli yöntem geliştirilmiştir. FAR, aslen koroner arterde basınç ölçümü ve karşılaştırılmasına dayalı bir yöntemdir. Kabaca stenotik koroner arterdeki akımın normal akıma oranı olarak tanımlanabilir ama bu ölçüm hiçbir zaman koroner arterlerde hiperemi sağlanmadan yapılamaz. Maksimal hiperemi sağlanarak miyokarda ait direnç sabitlenip minimalize edilebilir. Böylelikle miyokardiyal akımın tek belirleyicisi koroner içi basınç olarak kalır. Bu işlem için pratikte adenozin veya papaverin kullanılmaktadır. Bu ajanlar epikardiyal koroner arterlerde dilatasyon yapmaksızın mikrovasküler yatağa etki eder ve vazodilatasyona sebep olurlar.
FAR, kalp hızı, kan basıncı ve kontraktilite gibi diğer değişkenlerden de etkilenmez. Görülen lezyona spesifik olarak sonuç veren FAR ayrıca lezyon bölgesindeki kollateral dolaşımın da hesaba katılmasını sağladığı için lezyon değerlendirilmesinde altın standart olarak görülmektedir. FAR işlemi tıpkı PCI hazırlığı gibi başlar. Yan deliği olmayan kılavuz kateter ile ilgili koroner artere oturulduktan sonra basınç ölçen 0,014 inç kılavuz tel ile söz konusu lezyon geçilir. Basıncı ölçecek sensör, telin radyoopak bölgesinin ucuna değil, sonuna yani 3 cm proksimaline konumlandırılmıştır. Tıpkı PCI işleminde olduğu gibi aynı dozlarda heparin uygulandıktan sonra
hiperemiyi sağlamaya geçilir. Bunun için en sık kullanılan ajan adenozindir. Kısa, tekli, osteal olmayan lezyonlarda intrakoroner bolus yeterli olsa da diffüz hastalık, çoklu hastalık, osteal lezyon veya ana koroner lezyonu varlığında mutlaka intravenöz adenozin kullanılmalıdır. IV adenozinin maksimal hiperemiyi sağlama başarısı daha yüksek olsa da IV adenozin uygulaması işlem süresini uzatıp daha çok adenozin kullanımına sebep olur. Birçok merkezin
günlük pratiğinde adenozinin sadece intrakoroner dozu kullanılır.
Pratik olarak adenozinin hazırlanması için 5ml’lik adenozin flakonunun 500cc %0,9 NaCl solüsyonu içine konması yeterlidir. Bu yöntemle her cc başına 10 μgr’lık adenozin elde edilmiş olur. İntrakoroner adenozin dozu sol sistem için 100 μgr’dır. Şüphe varsa 150 μgr’lık doz da kullanılabilir. Sağ koroner için gereken miktar 60 μgr, gerekirse 100 μgr’dır. Bazı çalışmalarda bu geleneksel dozların ölçüm için yeterli olmadığı, daha yüksek intrakoroner dozlarda (600-720 μgr) IV adenozine yakın FAR ölçümleri elde etmenin
mümkün olduğu ve bu dozların genel olarak güvenilir olduğu gösterilmiştir. İntrakoroner olarak uygulanan dozdan 3 diyastol geçtikten sonra ölçüm başlatılır. Uygun dozda veriler adenozin sonrası 15. saniyede hiperemi zirve yapar, 25. saniyede etkisi sonlanır. Her miyokardiyal bölge için FAR değeri normalde 1’dir. FAR ölçümünde girişim kararı verdiren kritik kesme değeri 0.80’in altıdır. Eğer söz konusu damarın çok önemli bir alanı beslediği düşünülmüyorsa 0.75-0.80 arasına düşen ölçümlerde (gri bölge) değerlendiren hekimin görüşüne göre girişim ertelenebilmektedir.
FAR, ayrıca yapılan girişimsel işleminden sonra da işlemin başarısını değerlendirmek için de kullanılabilir. Bunun için kesme değeri 0.90’ın üstüdür. İşlem sonrası 0.90’ın üstü ölçülebildiyse bu aynı zamanda 1 yıl sonundaki restenoz oranının da düşük olacağını göstermektedir. FAR’ın iki önemli çalışması olan DEFER ve FAME (2) çalışmalarında revaskülarizasyonun FAR sonucuna göre yapılmasının ya da ertelenmesinin etkili ve güvenli olduğu gösterilmiştir. 2013 ESC Kılavuzu’nda ise FAR, iskemi kanıtı bulunmayan
hastalarda, hemodinamik anlamın ortaya konmasında kendine sınıf I endikasyon ile yer bulmuştur.
FAR’ın da elbette kendine göre kısıtlılıkları bulunmaktadır. Örneğin
mikrovasküler yataktaki hastalık varlığında distal koroner hiperemik basınç yeteri kadar düşmeyeceği için FAR olduğundan fazla tahmin edilebilir. Adenozin, genellikle iyi tolere edilese de hastalara rahatsızlık yaratabilecek yan etkilere sahip bir ajandır. Özellikle IV uygulamada göğüste sıkıntı, nefes darlığı, çarpıntı hissedilebilir. Yüksek doz intrakoroner dozlarda geçici AV blok sıktır ve genellikle tüm duraklamalar spontan veya öksürme ile düzelir. Adenozinin bu yan etkilerinden kurtulmak amacıyla adenozin vermeden FAR ölçebilmenin yolları araştırılmış ve 2014 yılında iFR (instantaneous
fractional reserve) önerilmiştir. iFR, aslen adenozinsiz ölçümün diyastolde mikrovasküler direncin en düşük olduğu noktada (dalgasız periyot) gerçekleştirilmesi olarak tanımlanır. Bu tetkik için kesme değeri 0,90 olarak önerilmiştir. (3,4) iFR geri çekme yöntemine bağlı ölçümlerin güvenilirliği halen birçok avrupa ülkesinde çalışılmaktadır.
FAR ve iFR, koroner anjiyografide gözlenen orta dereceli lezyonların hemodinamik etkisi ve dolayısı ile ‘anlamı’ hakkında bilgi veren, kullanışlı ve güvenilir testlerdir ancak ülkemizde basınç ölçer telin maliyeti yüksek olduğu için rutin kullanıma girmesinde halen sorunlar yaşanmaktadır. Maliyet sorunlarının aşılabileceği bir gelecekte FAR ve iFR’ın daha sık kullanımı, koroner arter hastalığına yaklaşımda hem sadece anlamlı lezyona hedeflenme hem de gereksiz işlem yükününden de kurtulmak açısından fayda sağlayacaktır.

İntravasküler Ultrasonografi (IVUS) ve Optik Koherens Tomografi (OCT)

Koroner Anjiyografi bölümünde de bahsedildiği gibi anjiyografi aslen bir lümenografidir. Kendi doğasından kaynaklanan bu kısıtlama sebebiyle damar duvarı ve lezyonun içeriği hakkında bilgi verememektedir. (1) Koroner anjiyografinin bu kısıtlılığını aşmak için damar lümeni içerisinden ilerletilerek bulunduğu damar segmentinden kesitsel görüntüler alabilen yöntemler geliştirilmiştir. Aslen ultrason dalgalarını kesit almak için kullanıldığı yönteme
intravasküler ultrasonografi (IVUS), yakın-kızıl ötesi ışık kullanılarak alınan kesitsel yönteme optik koherens tomografi (OCT) denmektedir. Bu yöntemler tek başına koroner arter hastalığına yaklaşım için değil, koroner anjiyografide gözlenen bulguların belirsiz veya tam tanımlanamaz olduğu durumlarda tamamlayıcı olmak üzere kullanılmaktadır.

IVUS

Koroner anjiyografi sırasında kılavuz tel üzerinden ilerletilen, ucuna
minyatürize ultrason kristali yerleştirilmiş kateter sayesinde IVUS gerçekleştirilebilmektedir. Yine her girişimsel yöntemde olduğu gibi kılavuz tel ilerletilmeden önce heparin ve intrakoroner nitrogliserin uygulanır. IVUS kateteri, incelenecek damarın distal segmentine kadar ilerletilir ve sabit bir geri çekici cihaz yardımıyla genellikle 0,5mm/sn hızda geri çekilerek ilgili koroner arterin kesitsel görüntüleri alınır. Alınan görüntüler kayıt edilip analiz edilebildiği bir konsola gönderilir ve bu konsolda tekrar değerlendirilme yapılır.
Koroner arterlerin IVUS görüntülerinde başlıca iki sınır vardır. Lümenden dışa doğru sayılacak olursa ilk sınır intimal (ya da lüminal) sınır, ikincisi eksternal elastik membran (EEM)’dır. EEM, tunika media ile adventisya arasındaki ekolusent yapıdır. Bu sınırların belirlenmesi ile minimum/maksimum lümen kesitsel alanları, çapları ve lümen alan darlığı gibi parametreler
hesaplanabilir. Minimal lümen alanının 3-4mm2 den küçük olmasının ölçülen lezyonun iskemiye yol açtığı söylenebilir. Sol ana koroner için bu sayı 6 mm2 dir.(2-3) Yine de orta derecedeki lezyonların anlamını değerlendirmede IVUS’un rolünün kısıtlı olabileceği unutulmamalıdır. Minimal lümen alanı 3-4mm2 den küçük ölçülen lezyonların FAR ölçümlerinde 0.75’in üzerinde değerler bildirilmiştir. (4)
Ayrıca gözlenen lezyonun yeniden şekillendirme biçimi de (pozitif veya negatif) IVUS ile gösterilebilmektedir. EEM kesitsel alanının referans başka bir EEM kesitsel alanına oranının >1,05 olması pozitif yeniden şekillendirmeyi, <0,95 olması ise negatif yeniden şekillendirmeyi düşündürür. Bunun dışında IVUS, stent implantasyonu sırasında ya da sonrasında yerleşimi değerlendirmek, tam açılmanın sağlanıp sağlanamadığını ortaya koymak, stent
uçlarındaki diseksiyonları göstermek için de kullanılabilmektedir. İmplantasyon sonrası stent içi minimal kesitsel alanın 9 mm2
den fazla olması restenoz ihtimalinin düşük olduğunun göstergesidir.
Aterosklerotik plağın morfolojik yapısını IVUS ile değerlendirmek
mümkündür. Hipoekoik lezyonlar genel olarak lipitten zengindir. Ayrıca plak içi hemorajiler, nekrotik bölgeler ya da trombüs de ekolusent görüntü verir. Ekojenitesi yüksek lezyonlar fibröz ve kalsifik yapıdadır. KAG ile çapı 2,5-3,25 mm arasındaki koroner arterlerin lümen genişliği %25 oranında daha düşük değerlendirilmektedir. Özellikle bu çaptaki koroner arterlerde stentleme işlemi öncesi IVUS kullanımı girişim ihtiyacını %40 azaltabilmektedir. (5)
IVUS işlemi genel olarak güvenli ve komplikasyon oranı düşük bir işlemdir. En sık komplikasyon intrakoroner spazm olup nitrat uygulaması ile giderilir. Önceden nitrat verilerek yapılan işlemler bu yüzden daha sağlıklıdır. IVUS kateteri teknoloji geliştikçe daha da küçülüp daha da küçük çaplı damarların incelenebilmesine olanak sağlayabilecektir.

Optik Koherens Tomografi (OCT)

OCT, yıllardır oftalmoloji pratiğinde kullanılan, yakın kızıl ötesi ışık dalgalarının kullanılması ile dokulardan kesitsel görüntülerin alınması prensibine dayalı bir yöntemdir. (6) OCT de tıpkı IVUS gibi kardiyoloji girişimsel pratiğinde sıklığı giderek artan bir şekilde kendine yer bulmuştur. OCT ve IVUS’un temel kullanım gerekçesi aynı olmakla beraber her iki yöntemin de birbirinden ayrıldığı noktalar vardır. OCT’nin IVUS’a göre en önemli üstünlüğü yüksek çözünürlüğüdür. Temel olarak ultrasonografi yöntemi ile kesitsel görüntüler alan IVUS’da çözünürlük 80-120 μm iken, OCT’nin çözünürlüğü
10-20 μm’dir. (7) Bu yüksek çözünürlük sayesinde plak özelliklerinin belirlenmesi, stent optimizasyonu için ölçümler alınması ve stent yerleşimi sonrası gelişebilecek olası damarsal hasarların değerlendirilmesinde IVUS’a kıyasla üstünlük göstermektedir.(6) Özellikle hassas plaklar olarak bilinen, fibröz kapsülü ince, büyük lipit çekirdeği olan, enflamatuvar hücrelerden zengin, fibroaterom plaklarının ortaya konmasında OCT son derece başarılıdır.(8) Bir
diğer üstünlük de stent yerleştirilmesi sonrası gelişen neointimal hiperplazinin değerlendirilmesinde görülmektedir. (7) OCT ile lümen boyutlarının ölçülmesinin IVUS’a kıyasla daha doğru olduğuna dair çalışmalar vardır. (6,9)
Minimal lümen alanı, minimal lümen çapı ve stenotik alan yüzdesinin OCT ile ölçülüp FAR ile karşılaştırılmasının yapıldığı bir çalışmada pozitif korelasyon saptanmıştır. (10) Bunun yanında OCT’nin yüksek çözünürlüğüne karşın doku penetrasyonu IVUS’a göre daha düşüktür ve eksternal elastik membran sonrası adventisya tabakası OCT ile iyi değerlendirilememektedir. Bu yüzden dışa doğru
olan yeniden şekillenmeyi değerlendirmede OCT yetersiz kalabilmektedir. (11)
OCT ile görüntü alınabilmesi için ilgili koroner arter segmentinin kontrast madde veya salin solüsyonu ile tam olarak doldurulup eritrositlerden arındırılması gerekmektedir. Bu açıdan bakıldığında da OCT, osteal koroner darlıkların, sol ana koroner lezyonlarının, çok ciddi dar olan lezyonların veya kronik tam tıkalı lezyonların değerlendirilmesinde de yeterli bilgi verememektedir. (11,12)
Yakın gelecekte OCT teknolojisinin geliştirilmesi ile çözünürlüğün 1-2
μm’ye kadar düşürülebilmesi ile mikroskobik OCT mümkün olabilecektir. Böylelikle hücre düzeyine kadar inilip özellikle koroner arter hastalığı ve akut koroner sendromların patogenezi konularında bakış açımızı geliştirecek yeni araştırmalar yapılabilecektir. (13,14)

KAYNAKLAR
Lütfen alıntı kaynağının kaynaklar bölümüne bakınız.

ANAMNEZ

Anamnez diğer tüm branşlarda olduğu gibi kardiyolojide de tanıya katkı sağlamada en önemli yeri teşkil eder. Anamnez, fizik muayene ve laboratuvar yöntemleri kullanılarak tanıya gidilir. Anamnez alınırken hasta ve hekim arasında yeterli iletişim ve güvenin oluşması gerekir. Hastanın mutlaka kendini ifade etmesine izin verilirken şikayetine uygun soruların sorulması gerekir. Soruların hastanın anlayacağı şekilde sorulmasına özen gösterilmelidir. Ayrıca anamnez alınırken hastanın duygu durumu da göz önünde bulundurulurak aceleci davranılmamalıdır. Özel durumlar dışında anamnez hastanın bizzat kendinden alınmalıdır. Resmi kayıtlarda hastanın kendi kullandığı ifadelerin kullanılması önemlidir.

Anamez alınırken öncelikli olarak hastanın şikayeti, yakınmasını kendi ifadesiyle anlatmasına izin verildikten sonra bu şikayetlerin özellikleri, nitelik ve niceliklerine ulaşılacak sorular sorulmalıdır. Daha sonra eşlik edebilecek diğer semptomların sorgulanması ayırıcı tanı için gereklidir. Şikayetleri dinledikten sonra fonksiyonel kapasitenin belirlenmesi faydalı olacaktır. Özgeçmiş, soygeçmiş ve alışkanlıkların sorgulanmasının ardından fizik muayeneye geçilir. Bu bölümde semptomatoloji detaylı olarak irdeleneceğinden öncelikle fonksiyonel kapasitenin tayini, özgeçmiş, soygeçmiş, alışkanlıklar sırası ile bahsedilecektir.

FONKSİYONEL KAPASİTE

-Fonksiyonel kapasitenin belirlenmesi anamnez alırken oldukça önem arz etmektedir. Böylece bir taraftan mevcut hastalığın kişiyi ne derece etkilediği belirlenirken diğer taraftan  ileri tetkik ve tedavinin planlanması, prognozun tayini ve takipte hastalığın seyri konularında yardımcı olacaktır. New York Kalp Cemiyeti(NYHA) sınıflaması özellikle nefes darlığı olmak üzere bir çok semptom için ön plana çıkarken, anginanın sınıflanmasında Kanada Kardiyovasküler Cemiyeti(CCS)’ne ait derecelendirme kullanılır.

Tablo 1. New York Kalp Cemiyeti Fonksiyonel Kapasite Sınıflaması

Tablo 2. Kanada Kardiyovasküler Cemiyeti Angina Sınıflaması

ÖZGEÇMİŞ

Özgeçmiş sorgulanırken hastanın mevcut kronik rahatsızlıkları, organ spesifik hastalıklar, geçirilmiş hastalıkları, ameliyat, kaza-travma öyküsü ve uygulanmış tedavilerin irdelenmesi gerekir. Özgeçmiş çocukluktan itibaren sorgulanmalıdır. Hipertansiyon, diyabetes mellitus, hiperlipidemi, böbrek yetersizliği, kronik akciğer hastalığı, tiroid hastalıkları, mide rahatsızlıkları, santral sinir sistemi hastalıkları ile kanser hikayesi ile kemoterapi ve radyoterapi öyküsü mutlaka sorgulanmalıdır. Hipertansiyon, diyabet, hiperlipidemi koroner arter hastalığı için risk faktörleridir, semptomlarla ilişkisi kurulabilir. Hipertiroidizm ve iskemik inme durumunda atriyal fibrilasyon düşünülebilir. Kanser öyküsü olanlarda kemoterapi ve radyasyonun uygulandığı yerin saptanması kardiyak etkilenme açısından fikir verecektir. Çocukluk çağında geçirilen romatizmal ateş hikayesi alınmalıdır. Romatizmal ateş öyküsü erişkin kapak hastalığı etyolojisi tayini için önem kazanır. Kadınlarda menapoz, menstrürasyonun sorgulanması gerekir. Aşırı kanama ile giden menstrüasyon siklusları anemi ve ilişkili semptomları düşündürür. Bu hastalıklar dışında kanama ve pıhtılaşmaya ait genetik bozukluklar ile gastrointestinal veya başka bir organa ait kanama ve buna yönelik tedavi sorgulanmalıdır. Özellikle kanamaya yönelik hikayenin alınmış olması antiplatelet ve trombolitik tedavilerinde önemlidir. Bağ dokusu hastalığı öyküsü varsa ilgili hastalığın sebep olabileceği durumların akla gelmesini sağlar. Örneğin ;sklerodermalı bir  hastada  öncelikle   pulmoner hipertansiyon, Marfan sendromlu bir hastada ise  öncelikle   aort anevrizma ve diseksiyonu akla  gelmelidir. Daha önce geçirilmiş miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığı ve buna yönelik uyglanmış girişimsel tedaviler ve revaskülarizasyon öyküsü öğrenilmelidir. Hastaya ait eski veriler ve koroner görüntülerin incelenmesi gerekir. Hastaya ait allerji öyküsü önemlidir. Aspirin allerjisi, kontrast allerjisi günlük pratikte önemlidir. Aynı zamanda daha önce kullanıp yan etki gösteren antihipertansif ilaçlar irdelenmelidir. Özgeçmişte kullandığı ilaçlar başta kardiyak olanlar olmak üzere sorgulanmalıdır. Ortostatik hipotansiyon tarif eden hastalarda antihipertansif ilaçlar, bradikardi ve/veya  senkop tarif edenlerde AV blok yapan ilaçlar akla  gelmeli, hasta bu açıdan sorgulanmalıdır. Oral kontraseptif kullanan hastalarda derin ven trombozu ve pulmoner embolizm düşünülmelidir. Çarpıntısı olan hastalarda özellikle QT yi uzatan ilaçlar açısından dikkat edilmelidir.

SOYGEÇMİŞ

Soygeçmişe ait alınacak hikaye başta genetik geçişi olan hastalıklar ile koroner arter hastalığı açısından önem kazanır. Birinci derece yakınlarında erkek için 55 kadın için 65 yaş altında koroner kalp hastalığı öyküsü, koroner arter hastalığı açısından majör risk faktörüdür. Ailede hipertansiyon, diyabet, hiperlipidemi mutlaka sorgulanmalıdır. Hipertrofik kardiyomiyopati, Brugada sendromu, uzun QT sendromu öyküsü ve ailedeki ani ölüm varlığı hem tanı koymada hem de özellikle defibrilatör tedavisine karar vermede yol gösterici olacaktır.  Bazı aort anevrizması tiplerinin de ailevi olduğu bilinmektedir.

ALIŞKANLIKLAR

Sigara, alkol, madde kullanımı, ilaç öyküsü ile beslenme alışkanlığı, fiziksel aktivite alışkanlığı, egzersiz ve duygusal stres durumu sorgulanmalıdır.

Sigara tüketimi koroner kalp hastalığı için majör risk faktödür. Kaç yıldır ve ne kadar kullanıldığı mutlaka sorgulanmalıdır. Özellikle gençlerde vazospastik anginayı tetikleyebileceği göz önünde bulundurulmalıdır.

Aşırı alkol tüketimi de  kalp yetmezliği, kardiyomiyopati ve hipertansiyon açısından önemlidir. Ayrıca alkol tüketimine  antikoagülan kullanan ve kullanması gereken hastalarda dikkat edilmelidir. Varfarin kullananlarda INR düzeyini etkileyebileceği gibi tüm antikoagülan kullanan hastalarda aşırı alkol tüketiminin kanama için risk faktörü olduğu unutulmamalıdır.

Kokain ve kannabinoid kullanımı koroner olaylar açısından önem arzeder. Miyokard enfarktüsü, tromboz, vazospazm ve intimal diseksiyonlara neden olabilir. Fizyopatolojide kokain kullanımı ile aşırı katekolamin salgılanması arasında ilişki vardır.

Hastanın yaşam şekli, egzersiz alışkanlığı, beslenme düzeni,  mesleği ve emosyonel stres durumunun tespiti önemlidir. Düzenli egzersiz yapanlarda kardiyovasküler hastalık riski daha düşükken sedanter yaşam riski artırır. Beslenme şekli ve tuz tüketimi de başta hipertansiyon açısından risk teşkil ederken, Akdeniz tipi beslenme alışkanlığı kardiyovasküler hastalıklardan koruyucu olduğu unutulmamalıdır.

SEMPTOMLAR

Kardiyovasküler hastalıklarda temel semptomlar göğüs ağrısı, nefes darlığı, çarpıntı, öksürük, hemoptizi ve senkoptur. Senkop ayrı bir bölüm olarak detaylı incelenecektir.

A.Göğüs Ağrısı

Temel semptomlardan göğüs ağrısının sorgulanması oldukça önemlidir. Çünkü akut miyokard enfarktüsü, aort diseksiyonu, pulmoner embolizm gibi göğüs ağrısına sebep olabilecek hayati öneme haiz hastalıkların tanısının ivedilikle yapılması gerekir. Göğüs ağrısı yapan nedenler tabloda verilmiştir. Göğüs ağrısı ile başvuran hastada ağrının yeri, ne zaman başladığı, karakteri, yayılım gösterip göstermediği, ağrıyı artıran veya azaltan durumların olup olmadığı, eşlik eden ilave semptomların varlığı sorgulanmalıdır. Göğüs ağrısına sebep olan patolojiler ve özelliklerine tek tek değinilecektir.

Angina Pektoris:

• Angina pektoriste hastalar ağrıdan ziyade baskı, ağırlık hissi(göğüs kafesine taş konulmuş gibi veya ciddiyetine göre fil oturmuş gibi tarif edebilirler), boğulma sıkışma hissi, retrosternal yanma hissi veya nefes alamama tıkanıklık şeklinde ifade edebilirler. Sıkıntılı, ağrılı ve hareketsiz duruyor, elini yumruk şeklinde göğsünün üstünde tutması(Levine bulgusu)anginaya eşlik eden önemli fizik muayene bulgusudur.
• Ağrı tek bir noktada değil yaygındır. Ağrının sınırları net ifade edilemez. Çoğu zaman retrosternal olan ağrı sol kola, kolun ulnar yüzü(serçe ve yüzük parmağını da içerecek şekilde), boyuna, çeneye, sırta ve epigastriyuma yayılabilir. Çok daha nadiren sternum sağı ve sağ kola yayılım olabilir.
• Efor, egzersiz, rüzgar ve soğuk, sigara anginayı tetikler. Sabah angina eşiği daha düşük olduğu için bu saatlerde daha sıktır. İzometrik egzersiz ile daha kolay tetiklenir. Yemek sonrası daha az efor ile bile tetiklenebilir ya da aç karnına yapılan aynı fiziksel aktiviteyle tetiklenmezken aynı efor tok karna yapıldığında tetiklenebilir.
• Walkthrough fenomeni; fiziksel aktivite-egzersiz ile başlayan angina egzersize devam etmekle kaybolur.
• Warm up fenomeni; fiziksel aktivite ile ağrı başlar, hasta dinlenir, yeniden aynı fiziksel aktiviteyi yapsa da angina oluşmaz. Bu iki fenomende de kollateral akımların rolü olduğu düşünülür.
• Süre olarak saniyeler düzeyinde idade ediliyorsa anginadan uzaklaştırır. Angina dakikalar düzeyindedir, genellikle 2-10 dakika civarı sürer. Uzun süren tipik angina durumunda enfarktüs düşünülür. Enfarktüse halsizlik nefes darlığı, terleme, bulantı kusma ve ölüm korkusu eşlik eder
• Ağrı nitrata cevap verir. Nitrata cevap vermeyen anginada miyokard enfarktüsü düşünülmeliyken, cevap alınan durumda ayırıcı tanıda özofagus spazmı dikkate alınmalıdır.

Angina pektoris ayırıcı tanısının yapılması gerekirse;

• Perikardite bağlı ağrı keskin plöretik bir ağrıdır. Sırt üstü uzanmakla artar öne eğilmekle azalır. Süresi değişkenlik gösterir. Perikardiyal frotman eşlik eder
• Aort diseksiyonunda ağrı ani başlangıçlı göğüs ön duvarı ve sırtta hissedilen yırtılma şeklindedir. Hipertansiyon ve Marfan sendromu varlığı, eşlik eden ağrıda aort diseksiyonunu düşündürür. Tutulum yerine göre farklı fizik muayene bulguları olabilir.
• Pulmoner embolizmde ani başlayan nefes darlığının eşlik ettiği göğüs ağrısı olur. Pulmoner enfarktüs varlığında keskin plöretik ağrı olabilir. Taşikardi, hipotansiyon, taşipne, oksijen saturasyonunda düşüklük ve sağ kalp yetmezliği bulguları eşlik
• Pnömotoraksta ağrı tek taraflı ve plöretik karakterdedir. Ani başlayan nefes darlığı ve pnömotoraks olan tarafta solunum sesinin duyulamaması tipiktir.
• Gastroözofajiyal reflü nedeniyle oluşan ağrı tipik olarak retrosternal yanma şeklindedir ve epigastrik huzursuzluk eşlik eder. Ağır yağlı ve fazla miktarda yemek ile tetiklenir antiasit kullanımı ile geçer.
• Peptik ülserde ağrı uzamış epigastrik veya substernaldir. Yemek ile veya antiasitlerle geriler.
• Safra kesesine ait hastalıklarda ağrı sağ üst kadrandadır, sol kürek kemiği altına yayılır.
• Kostokondritte ani şiddetli keskin ağrı olur ve etkilenen kostokondral bölgeye baskı ile ağrı artar
• Zona zosterde ağrı dermatom boyunca olur veziküler döküntü eşlik eder.

1. Nefes Darlığı:

Nefes darlığı hastanın soluk alıp vermede zorluk hissetmesi veya solunum olayını fark etmesi olarak tanımlanabilir. Nefes darlığı akut-kronik, inspiratuar-ekspiratuar olarak ayrılabilir. Bu nedenle nefes darlığı ile başvuran hastanın detaylı anamnezi önem taşır. Nefes darlığının ne zaman başladığı, ne yaparken olduğu, nefes darlığını artıran ve azaltan durumlar olup olmadığı, eşlik eden göğüs veya sırt ağrısı, köpüklü kanlı balgam varlığı, uykudan uyandırıp uyandırmadığı  sorgulanmalıdır. İnspiratuar dispne üst hava yoluna, ekspiratuar dispne ise alt hava yoluna ait olaylara bağlı gelişir. Akut dispne ani gelişirken kronik dispne yavaş gelişir.

Akut dispne nedenleri

Akut olarak nefes darlığına sebep olan hastalıklar genellikle acil tanı ve tedavi gerektiren durumlardır. Bunlar akut pulmoner ödem, pulmoner embolizm, pnömotoraks, akut astım atağı, göğüs kafesi travması, kot fraktürü, hava yolu obstrüksiyonları şeklinde sıralanabilir.

Kronik dispne ise nefes darlığına sebep olan hastalığın özelliği ve seyrine göre yavaş yavaş gelişir. Kronik dispneye kardiyovasküler hastalıklar, akciğer hastalıkları yanında anemi gebelik obesite de sebep olabilir. Kronik dispne etyolojisine ait hastalıklar tablo 3’te gösterilmiştir.

Tablo 3.Kronik Dispne Nedenleri

Kardiyovasküler sisteme ait hastalıklarda gelişen nefes darlığında sol ventrikül diyastol sonu basıncın artması, bunun sol atriyum ve pulmoner venler aracılığı ile pulmoner vasküler kapiller yatağa yansıması esastır. Böylece interstisyuma sıvı transudasyonu gerçekleşerek akciğer kompliansı azalır. Pulmoner vasküler alandaki artmış basınç damar duvarında kalınlaşmaya neden olur. Ayrıca ödem ve çevre dokuların sıkışması hava yolu direncini artırır. Tüm bu fizyopatolojik mekanizmalar neticesinde kardiyak dispne oluşur. Ayrıca alveolo-kapiller membrandan gaz alışverişinin bozulması ve hipoksemi ile santral sinir sisteminin de etkilenmesi  ve plevral effüzyonun mekanik olarak akciğeri etkilemesi de dispneye katkıda bulunur. Kardiyovasküler hastalıkların seyri sırasında şiddetine göre dispne derecelendirilmiştir. Efor dispnesi, ortopne, paroksismal nokturnal dispne, istirahat dispnesi, akciğer ödemi şeklinde sıralanabilir.

1.Efor Dispnesi: Hastanın efor sırasında nefesinde daralma hissetmesi olarak tanımlanır. Nefes darlığı dinlenmekle geçecektir. Kardiyovasküler hastalıklar yanında sedanter yaşayan normal bireylerde de görülebilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, obesite,  hipertiroidizm ve anemi de efor dispnesine neden olur.

2.Ortopne:Hastanın yatar  pozisyonda  meydana gelen nefes darlığı  durumudur ve  hastaoturduğunda semptomlar azalır. Yatay pozisyona  geçildiğinde  splanknik  alan  ve alt  ekstremitelerdeki  kan  torasik kompartmana  kayar. Normal bireylerde  bu durumun akciğer üzerine çok az etkisi varken, sol kalp  yetmezliği  vakalarında    bu şekilde artan preload pulmoner venöz ve kapiller basınçta  artışa ve intersitisyel ödeme neden olur.Kompliansın azalması, hava yolu direncinin artması dispneyle sonuçlanır. Hastalar ortopne nedeniyle 2-3 yastıkla veya oturdukları yerde uyumaya çalışırlar.

3.Paroksismal nokturnal dispne(PND): Tipik olarak hasta yattıktan 3-4 saat sonra aniden nefes alamama ile uyanır, pencereye giderek nefes darlığını gidermeye çalışır.  Hasta ciddi korku ve huzursuzluk içindedir. Nefes darlığı geçmez yaklaşık yarım saat kadar sürer. Mekanizmada esas olan interstisyel ödem daha nadiren alveolar ödemdir.  PND ortopne ile çok karışır. Ancak ortopne de hasta yatar yatmaz veya uyuyacaksa uyumadan nefes darlığı olur, oturduğu zaman düzelir.

4.İstirahat Dispnesi: Hasta tamamen istirhat halindeyken, herhangibir efor yapmazken ortaya çıkan nefes darlığıdır. Şiddet olarak akciğer ödemi  ile PND arasında   yer alır. Hastada solunum için gerekli olan iş gücü oldukça artmıştır. Hastanın solunumunu devam ettirebilmesi için solunum kaslarının etkin bir şekilde devrede olmasına ihtiyacı vardır. Kalp yetersizliğin ileri evresinde görülen bu durumda düşük kardiyak debi, hipoksemi ve asidozun rolü mevcutur.

5.Akciğer ödemi: Pulmoner alveolar ödem olarak da tanımlanabilir. PND oluşmasında temel mekanizma olan interstisyel ödeme ilave olarak pulmoner alveollerde de ödem oluşur. Alveolar ödem intravasküler basıncın alveolokapiller membran engelini aşması ile oluşur. Fizik muayenede hastada yaygın krepitan raller ve ronküsler duyulur. Ani gelişen nefes darlığı ve hava açlığına ilave olarak pembe köpüklü balgam eşlik eder.

Tanımlanan bu dispne türlerinden başka dispne  çeşitleri de mevcuttur.

Platipne; oturur pozisyonda gelişip yatarken geçen nefes darlığı çeşididir. Atrial mikzoma ve ball valve trombüs varlığında görülür.

Trepopne; yan yatmakla gelişen nefes darlığı çeşididir. Büyük damar distorsiyonunda görülür.

Psikojenik dispne; aslında gerçekte nefes darlığı yoktur. Hava açlığı ön plandadır. Derin nefes alma ihtiyacı veya hiperventilasyon ile karakterizedir.

1. Çarpıntı

Normalde kalp vuruları hissedilmez. Çarpıntı hastaların kalp atımlarında farklılık hissetmesidir. Kalp atımlarında hızlanma, ritimde düzensizleşme, duraksama veya kuvvetli  vuru  şeklinde ifade edilebilir.  Bu yüzden ayırıcı tanı için çarpıntının ne zaman ne yaparken başladığı, ne kadar sürdüğü, başlama ve sonlanmasının ani olup olmadığı, tetikleyen durum olup olmadığı, göğüs ağrısı ve terleme baş dönmesi bayılma olup olmadığı, sonrasında idrar ihtiyacı sorgulanmalıdır. Çarpıntı anında EKG  çekimi veya kalp hızı tayini önemlidir.

Atriyal fibrilasyonu olan hastalar kalp atışlarını düzensiz hissederken sanki göğüs kafesine kuş girmiş kanat çırpıyormuş şeklinde ifade edebilir. Atriyal fibrilasyon düşünülen hastalarda hipertiroidizm veya mitral darlığı gibi spesifik hastalıklara ait fizik muayene bulguları olabilir. Hasta sinüs sendromunun parçası olduğunda taşikardi bradikardi atakları izlenir. Senkop eşlik edebilir.

Ekstrasistollerin hakim olduğu durumda hastalar genellikle ekstrasistol sonrası kalp vurusunu kuvvetli hisseder(Frank Starling Kanunu). Hastaların ekstrasistolü tanımlaması ise  duraksama,hoplama, gümleme şeklinde olabilir.

Ani başlayıp sonlanan  taşikardilerde supraventriküler taşikardi, atriyal flutter-fibrilasyon, atriyal taşikardi akla gelir. AVNRT gibi supraventriküler taşikardi de kalp hızı 180-220 vuru/dakika civarındadır.  Reentry nedeniyle oluştuğundan vagal manevralar(ıkınma gibi) ile sonlanır. Atriyal flutterda nabız genellikle 150 vuru/dakikadır. Atriyal taşikardi de ise genellikle warm-up ve cool-down izlenebilir. Yani atriyal taşikardi başladığında kalp hızı tedrici artarken sonlanırken hız azalarak sonlanabilir.

Hiperkinetik durumlarda da çarpıntı şikayeti oluşur. Anemi, hipertiroidizm gibi durumlar örnek olarak verilebilir.

D.Öksürük ve hemoptizi

Öksürük kardiyovasküler hastalıklarda pulmoner venöz hipertansiyona bağlı gelişen interstisyel ve alveolar ödeme bağlı gelişir. Akciğer hastalıklarına bağlı gelişen öksürükten en önemli farkı pozisyonel özelliğidir. Yatar pozisyonda artar, oturunca azalır. Ayrıca konjesyonun durumuna göre efor ile ortaya çıkabilir veya artabilir. Bunun dışında antihipertansif olarak ACE inhibitör kullanımında da öksürük oluşabilir. Öksürük sırasında kanla karışık ekspektorasyona hemoptizi denir. Hemoptizi etyolojisinde kardiyovasküler, pulmonerhastalıklar, travma, kanama diyatezi gibi durumlar bulunmaktadır.

Tablo 3. Hemoptizi Nedenleri

Hemoptizi etyopatogenezi  altta yatan nedene  göre farklılık  gösterecektir;

• akciğer ödemi- alveol içine eritrositlerin transudasyonu
• mitral darlık- endobronşial damar rüptürü
• pulmoner enfarktüs-doku nekrozu ve alveollere kanama
• tüberküloz-mukozal ülseraayon ve kazeifikasyon nekrozu
• bronşiektazi- mukozal nekrozu ve pulmoner-bronşial ven bileşkesinde rüptür
• kronik bronşit-travmatik mukozal hasar
• akciğer kanseri-vasküker invazyon sorumlu olacak şekilde özetlenebilir.

KAYNAKÇA

1. Constant J. Essentials of Bedside Cardiology Second Edition. Humano Press Inc.2003:1-29.
2. Tutar E, Güleç S, Candan İ. Kardiyovasküler Sistem Kardinal Semptomlar. Editör Candan İ. Muayeneden Tanıya. ANTIP Yayınları 2005: 235-250.
3. Mercanoğlu F. Anamnez. Editör Adalet K. Klinik KardiyolojiTanı ve Tedavi. İstanbul Tıp Kitabevi 2013:13-16.
4. Fang James C., O’Gara Patrick T. The History and Physical Examination. An Evidence-Based Approach. Edited by Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine Ninth edition. Elsevier Saunders 2012:107-125.
5. Aleksanyan V. Dolaşım Sistemi. Teşhiste Temel Bilgi “Propedötik”. Editör Aleksanyan V. Filiz Kitabevi 1988:206-216

Açıklama:Web sitenizin bu bölümü, görsellerinin çokluğu nedeniyle, web sitemizin geliştirilmesi tamamlanana kadar, bölümünüzün alıntılanmakta veya alıntılanacak olduğu kaynağa yukardaki e-adresten ulaşabilirsiniz.

Radyolog Doç. Dr. Dilek ŞEN DOKUMACI
Bursa Şehir Hastanesi
Radyoloji Kliniği, Bursa

KARDİYOVASKÜLER RADYOLOJİ

Ele alınan konu başlıkları:

Kardiyak Radyoloji
Akciğer Grafisi ve kardiyovasküler hastalıklar
Bilgisayarlı Tomografi ve BT koroner anjiyografi
Manyetik Rezonans Görüntüleme
Periferik Vasküler Sistem Radyolojisi
Kaynaklar