KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARDA FİZİK MUAYENE

Alıntılandığı kaynak: Özkan H. Kardiyovasküler Hastalıklarda Fizik Muayene. In (eds) Heper C, Kenar Tiryakioğlu S. Kardiyoloji Bursa tabip Odası Sürekli Tıp Eğitimi Kitabı.1.Cilt, Bursa Tabip Odası Yayınları, 2021:37-70

www.bto.org.tr/yayınlarımız

 

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARDA FİZİK MUAYENE

 

 

Dr. Hakan ÖZKAN

Özel Medicana Bursa Hastanesi

Kardiyoloji Bölümü

 

GİRİŞ

 

Kardiyovasküler hastalıklar tüm dünyada ölümlerin en sık nedenidir. Son yıllarda teknoloji görüntüleme yöntemlerindeki gelişmelere rağmen hastaların değerlendirilmesinde anamnez ve fizik muayene bu hastalıkların tanısı ve gerekli olan incelemelerin istenmesinde hala  önemini  korumaktadır.Fizik muayene klasik olarak inspeksiyon, palpasyon, perküsyon ve oskültasyon olarak anlatılacaktır. Ayrıca kan basıncının ölçülmesi ile arteryel ve venöz nabız bu bölümde değerlendirilecektir.

Fizik muayene ve anamnez almaya başlamadan standard bir kontrol listesinin oluşturulması hastanın optimal değerlendirilmesini sağlayacaktır. Kardiyovasküler sistem muayenesi özelinde anlatım yapılsa da tüm sistem değerlendirilmelidir. Öncelikle muayene eden hekimin ellerini yıkaması ve kendini tanıtması ile başlanabilir. Sonrasında hastanın genel görünümü değerlendirilir. Hastanın fiziksel yapısı, solunum sıkıntısında olup olmadığının değerlendirilmesi yapılmalıdır. Hastanın yüz görünümü ve eller değerlendirilir. Parmaklarda  çomaklaşma olup olmadığı, infektif endokarditin periferik bulguları sonrası radial nabız kontrol edilebilir. Karotis nabzı, boyun venlerinin değerlendirilmesi, göz ve konjonktiva değerlendirilmesi, ağız muayenesi yapılır. Göğüs inspeksiyonu ile cilt bulguarı, deformite olup olmaması, sternotomi skarı varlığının değerlendirilmesi, pacemaker cep skarı varlığı incelenir. İnspeksiyon sorası palpasyon ile apeksin yeri, thril varlığı ve parasternal lift kontrol edilebilir. Oskültasyon ile tüm odaklar dinlenir, S1 ve S2 değerlendirilir. Ek ses ve üfürüm varlığı ile üfürümün yayılacağı bölgeler dinlenir. Hasta sola yatırılıp mitral darlığı, oturup öne eğilerek aort yetmezliği ve karotisler dinlenir. Sonrasında akciğerler dinlenir. Sakral ve periferik ödem araştırılır.

 

İNSPEKSİYON

 

İnspeksiyon hasta ile karşılaştığımız anda başlar. Hastanın genel görünümü altta yatan hastalık için önemli ipuçları verebilir. Burada fiziksel görünüm, yürüyüşü, semptomları gözlemlemek muayenenin ilk adımı olmalıdır.

Genel Görünüm, Baş ve Boyun İnspeksiyonu

Genel  görünüm  ,baş ve boyun inspeksiyınundaki  izlenimler hasta ile ilgili  önemli ipuçları  elde etmemize neden olur. Aşağıda  bazı  önemli  inspeksiyon bulguları  ve sebep oldukları  durumlar  belirtilmiştir:

• Sıkıntılı, ağrılı ve hareketsiz duruyor, elini yumruk şeklinde göğsünün üstünde tutması(Levine bulgusu) tipik angina pektoris
• Nefes darlığı var ancak dik durmakla rahatlıyorsa konjestif kalp yetmezliği
• Öne doğru eğilmişse akut perikardit
• Terlemiş, korku ve kaygı ile ajitasyon varlığında akut miyokard enfarktüsü
• Serebral dolaşımın bozukluğuna işaret eden konvülsiyon, bilinç bulanıklığı veya kaybında başta AV(atriyoventriküler) tam blok olmak üzere bradiaritmiler, taşiaritmiler, embolinin eşlik ettiği atriyal fibrilasyon akla gelmelidir. Soluk terli huzursuz ise kardiyojenik şok ve nedenleri akla gelmelidir.
• İnce uzun boylu, kol ve parmakları uzun olan bir hastada Marfan Sendromu ve eşlik eden kardiyak hastalıklar(aort yetersizliği, aort anevrizma ve diseksiyonu) olabileceği düşünülmelidir.
• Propitozis, canlı bakış, göz kapağında retraksiyon olan zayıf bireyde hipertiroidizm,
• Yüzü şiş, cildi kaba-kuru ve yavaş konuşan hastada hipotiroidizm ve miksödem
• Hemipleji ile gelen hastada altta yatan nedenin atriyal fibrilasyon, mitral darlık, hipertansiyon, karotis arter stenozu olabileceği
• Kornea etrafında halka-arcus cornealis, hiperlipidemive iskemik kalp hastalığı,

• Ksantelesma(göz çevresi ve göz kapağında sarı renkli kolesterol birinkitisi) hiperkolesterolemi  bulgusudur.
• Düşük kulak, hipertelorizm(ayrık gözler),mikrognati pulmoner valvüler darlık,

• Facies mitralis(pembe yanak,dudaklarda hafif siyanoz) mitral darlığı,
• Müsset belirtisi(kalp atışı ile tüm başın sallanması) ve Müller belirtisi(uvulanın pulsasyonu) aort yetersizliği,
• Jügüler venlerin belirginleşmesi ve pulsasyonu triküspit yetersizliği ve sebep olan kardiyak hastalıklar,
• Kulak memesi kıvrımı(lichtenstein bulgusu) koroner arter hastalığı,
• Yele boyun Turner ve Noonan Sendromu,
• Abdominal obezite ve eşlik eden ay dede yüz, bufalo boyun Cushing Sendromu ve sekonder hipertansiyon,
• Hipertansiyon ile birlikte üst ekstremitenin alt ekstremiteye göre daha gelişmiş olması aort koarktasyonunu düşündürür.

 

Ekstremite İnspeksiyonu

• İnce ve uzun boy, araknodaktili Marfan Sendromu,
• Kısa boy, ön kolun medial deviasyonu Turner Sendromu,
• Osler Nodülü(ağrılı, el ve ayak ayası ile parmak pulpasında görülen küçük nodüller) infektif endokarditi,
• Splinter hemoraji(tırnak yatağında kırmızı-kahverengi çizgilenmeler) infektif endokarditi,
• Janeway lezyonları(ağrısız, basmakla solmayan, el ayasında ve ayak altında görülen deriden kabarık genelde 10 mm’den küçük maküler lezyonlar) infektif endokarditi,
• Çomak parmak, pulpanın yumuşak dokusunun hipertrofisi ve tırnağın tabanı arasındaki açının kapanması ile karakterizedir. Normalde cilt ve tırnak tabanı arasında yaklaşık olarak 150 derece açı vardır. Çomak parmak olan hastalarda normalde görülen cilt ve tırnak tabanı arasındaki çöküntü kaybolmuştur. Kardiyak ve non kardiyak bazı hastalıklar sebep olabilmektedir. Çomak parmak sebepleri tablo 1 de özetlenmiştir.

 

Tablo 1. Çomak Parmak Sebepleri

1)       Kardiyovasküler Sebepler a.       Siyanotik konjenital kalp hastalıkları b.       İnfektif endokardit c.        Atriyal mikzoma

2)       Pulmoner Sebepler a.       Akciğer Kanseri b.       Mezotelyoma c.        Bronşiektazi d.       İnterstisyel akciğer fibrozisi

3)       Gastrointestinal Sebepler a.       Ülseratif Kolit b.       Crohn Hastalığı c.        Siroz

4)       Familyal-İdiyopatik

 

 

Siyanoz

Siyanozun fizik muayenede saptanabilmesi için redükte hemoglobinin 100 gram kanda 5 gramdan fazla olması gerekir. Siyanoz santral ve periferik olmak üzere ikiye ayrılır. Santral siyanozda hem cilt hem de müköz membranlar siyanotiktir. Periferik siyanozda ise parmak uçları gibi periferde siyanoz görülürken dil ve müköz membranlar normaldir. Periferik siyanozda azalmış periferik kan ve/veya  vazokonstriksiyon neticesi sonucu kandan aşırı oksijen alımı söz konusudur. Periferik siyanoza Kardiyak debinin azalması, arteryel-venöz obstrüksiyon ve soğuğa maruziyet neden olabilir. Santral siyanoza ise methemoglobinemi, sulfhemoglobinemi ve karboksihemoglobinemi gibi hemoglobin anormallikleri veya sağ sol şantlı konjenital kalp hastalıkları, pulmoner arteriovenöz fistüller, alveoler hipoventilasyon, ventilasyon/perfüzyon dengesinin bozulması, atmosferik basıncın düşmesi sebep olabilir. Özel siyanoz tipleri de tanımlanmıştır. Facies mitralis; soluk yüzde al yanak mor dudak olarak bilinir. Mitral darlığında pulmoner hipertansiyona eşilik eden düşük debi neden olur. Diferansiyel siyanoz; alt ekstremitede siyanoz görülürken üst ekstremitede görülmez. Sağ sol şantın başladığı patent duktus arteriozuslu hastalarda görülür. Reversed diferansiyel siyanoz; alt ekstremitede siyanoz yokken üst ekstremitede siyanoz görülür. Pulmoner hipertansiyon gelişmiş aort koarktasyon+büyük damar transpozisyonunda görülür.

Göğüs  İnspeksiyonu

Göğüs inspeksiyonu ile solunum hızı, toraks deformiteleri, prekordiyum hareketi hakkında bilgi verir. Solunum sayısının 20’yi aşması taşipne olarak tanımlanır. Solunum sıkıntısını düşündürür. Solunum sıkıntısında hışırtılı solunum, interkostal retraksiyon ve abdominal solunum eşlik edebilir.

Göğüs deformiteleri şu şekilde özetlenebilir.

1. Pectus excavatum(Kunduracı göğsü)

Sternumun içe doğru çökmesi olarak tanımlanabilir. Marfan Sendromu, mitral kapak prolapsusu, Ehler-Danlos sendromunda görülebilir. Ciddiyeti ile ilgili olarak, hafif formları problem yaratmazken ileri derecelerinde kalp ve ana vasküler yapıları sıkıştırırark semptomların gelişmesine neden olabilir.

2. Pectus carinatum(Güvercin göğsü)

Pectus excavatumun tersine sternumun öne-dışarı doğru kabarık olmasıdır. Tek başına klinik olarak kalp fonksiyonlarını etkilemezken Marfan sendromuna eşlik edebilir.

3. Fıçı göğüs

Normalde göğüs ön arka çapı lateral çapına göre daha küçüktür. Fıçı göğüste göğüs ön arka çapı artmış ve lateral çap ile eşitlenmiştir. Amfizem gibi akciğer hastalıklarında görülür.

4. Düz sırt

Torakal kifozun kaybolması sonucu vertebral kolonun düzleşmesi-içe doğru yer değiştirmesi olarak tanımlanır. Kalp ve büyük damarlar sternum ile vertebralar arasında sıkışık vaziyette bulunur. Pulmoner odakta mid sistolik üfürüm ile ikinci kalp sesinde çiftleşme olabilir.

Solunum ve toraks deformiteleri değerlendirildikten sonra prekordiyum inspeksiyonu yapılır. İnspeksiyon hasta yaklaşık olarak 30 derece eğimle sırt üstü yatarken yapılır.  Aydınlık ortamda yapılması önemlidir.  İnspeksiyon yukarıdan, ayak ucu ve sağ yandan yapılır. Kardiyovasküler pulsasyonların içe yönelik olanları inspeksiyonla daha iyi değerlendirilir. Dışa doğru olanlar ise palpasyon ile daha kolay değerlendirilir. Kalbe ait pulsasyonlar normalde sol midklavikular hattın lateralinde görülmez. Görülmesi patolojiktir. Kardiyomegaliyi düşündürür. Bunun dışında kalbi sola iten(sağ taraflı pnömotoraks veya effüzyon) veya çeken(sol akciğer atelektazi veya fibrozisi) hastalıklarda buna sebep olabilir.

Apeksteki pulsasyonlar sol ventrikül, alt parasternal alan sağ ventrikül ve sağ 2. ve 3. interkostal alandaki pulsasyonlar ise pulmoner arter ve aorta aittir ve bu yapılar ile ilgili bilgi verir.

Epigastrik pulsasyonlarda aort anevrizması akla gelmelidir.

Göğüs ön duvarında retraksiyon biventriküler hipertrofi veya konstriktif perikarditi düşündürür.

 

 

 

Arteryel Nabız:

 

Sol ventrikülden atılan kanın periferik arterlerde oluşturduğu pulsasyona arteryel nabız denir. Arteryel nabız muayenesi her iki taraf eş zamanlı olacak şekilde yapılmalıdır. Radial, brakial, femoral, popliteal, tibialis anterior ve posterior ile dorsalis pedis iki taraflı olacak şekilde değerlendirilmelidir. Karotis nabzının iki taraflı eş zamanlı değerlendirilmesi önerilmez. Karotis sinüs baskı yapılmamalıdır Olası darlık nedeniyle öncelikle oskültasyon yapılabilir.

Nabız dalgası atım hacmi, ejeksiyon hızı ve damar kompliansından etkilenir. Nabız dalgasının  perküsyon ve tidal dalga olarak iki komponenti vardır. Perküsyon dalgası hızlı ejeksiyon esnasında oluşan erken sistolik komponentiyken, ikinci dalga olan tidal dalga sistolik basıncın  en yüksek olduğu zirvede oluşur. Arteryel nabzın çıkan kolunda küçük bir çentiklenme oluşur buna anakrotik çentik ismi verilmiştir. Nabzın inen kolu daha yavaştır ve diyastol dikrotik çentik denilen dik negatif dalga ile başlar. Aort kapağın kapanmasına denk gelir. Perifere gidildikçe nabzın çıkan kolu dikleşir, anakrotik çentik silinir, dikrotik çentik gecikir ve keskinliği azalır. Normal nabız dalgası alıntı yapılan kaynak kitabınızın ilgili bölümünde yer alan şekil 1 de gösterilmiştir.

Anormal nabızlar:

1. Sıçrayıcı nabız: Sıçrayıcı nabzın oluşması için ya atım hacminin artması ya da atım hızının artması gerekir. Trasede nabzın çıkan kolu dikleşir. Kronik aort yetmezliğinde sol ventrikül diyastol sonu hacmin artması ve Frank-Starling etkisi ile nabız basıncının da arttığı sıçrayıcı nabız oluşur. Buna Corrigan nabız da denir. Bu nabzı türünde inen kol da diktir ve dikrotik nabız kaybolmuştur. Aort yetmezliğinin periferik muayene bulguları bu fizyopatolojik mekanizma nedeniyle oluşur. Anemi, yüksek ateş, hipertiroidizm , gebelik ve arteriovenöz fistüllerde de sıçrayıcı nabız gözlenir.

Mitral yetersizlik ve ventriküler septal defektte de sıçrayıcı nabız görülür. Her ikisinde de sol ventrikül diyastol sonu hacim armıştır. Ancak sistol esnasında mitral yetersizlikte sol atriyuma, VSD’de sağ ventirküle kanın geçişi nedeniyle nabız basıncı artmamıştır.

2. Düşük amplitüdlü ve yavaş yükselen nabız(Pulsus parvus et tardus): Nabız amplitüdünün düşük olmasına pulsus parvus, nabzın çıkan kolunun hızının yavaşlaması ve zirve noktasının gecikmesine pulsus tardus denir. Atım hacminin düşük olması düşük amplitüdün oluşmasına(sol ventrikül depresyonu hipotansiyon gibi), zirve noktasının gecikmesi ise sol ventrikül çıkımında obstrüksiyonu düşündürür. Tipik olarak stroke  volumün  azaldığı şiddetli   aort darlığında pulsus parvus et tardus görülür.(Bkz. Alıntı yapılan kaynak kitabınızın ilgili bölümünde yer alan Şekil 2). Orta aort darlığına eşlik eden aort yetmezliği varlığında bu nabız izlenmeyebilir. Ciddi aort darlığına eşlik eden kalp yetmezliği de varsa sadece pulsus parvus görülebilir.
3. Pulsus Bisferiens:Sistol sırasında oluşan çift vuru şeklinde palpe edilebilen nabız  şeklidir ve iki tepeli nabız olarak da bilinir. Bu nabız türündeperküsyon  ve tidal   dalgalar  belirginleşmş olarak ortaya çıkar.İlk tepeyi perküsyon ikinciyi tidal dalga oluşturur. Hızlı ejeksiyon ile ilk dalga oluşur,sistolde saptanan ikinci vuruyu ise tidal dalga oluşturur.(Bkz. Alıntı yapılan kaynak kitabınızın ilgili bölümünde yer alan Şekil 3). Saf aort yetmezliği, aort  yetmezliğinin baskın olduğu   aort  darlığı  ve hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide gözlenir. Pulsus  bisferiens  nadir olarak  geniş  PDA’sı olan  ve sol-sağ  şantı olan hastalarda, multiple A-V  fistülü olan    ve tam kalp  bloğu saptana hastalarda da  görülebilir.
4. Dikrotik nabız: Bu nabız türü ender görülür. Yine çift tepe mevcuttur. Ancak ikinci tepe diyastolde oluşur (Bkz. Alıntı yapılan kaynak kitabınızın ilgili bölümünde yer alan Şekil 4). Atım hacminin düşmesi veya aortanın elastik özelliğinin kaybolmasına bağlı oluşur. Ciddi kalp yetmezliği, kardiyak tamponat ve hipovolemik şokta görülür.
5. Pulsus alternans: Nabız dalgasının amplitünün atımdan atıma değiştiği nabız türüdür. Kuvvetli ve zayıf atımlar bir düzen içinde birbirini takip eder(Pulsus alternans). Ejeksiyonun vurudan vuruya değişmesinin sorumlu olduğu bu nabız türü ciddi sol ventrikül yetmezliğini düşündürür.
6. Pulsus Paradoksus: İsmi her ne kadar nabız olsa da aslında inspiryum ile sistolik kan basıncındaki patolojik düşme olayıdır. Sistolik kan basıncının 10 mmHg üzerinde düşmesi gerekir. İnspiryum ile toraks içi basıncın düşmesi ve pulmoner venlerden gelen akımın azalmasına ilave olarak sağ ve sol ventrikül hacminde anormal fazik değişikliğe sebep olan durularda görülür. Hepsinin sonucu sol ventrikül dolumunun belirgin azalmasıdır. Kardiyak tamponat, konstriktif perikardit, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, ciddi kalp yetmezliği, obesite, gebelik ve pulmoner embolizm de görülebilir. Pulsus paradoksus muayenesi için tansiyon manşonu sistolik kan basıncı üzerine şişirilir. 4-5 mmHg civarında yavaş yavaş basınç indirilir. Ekspiryumda duyulan inspiryumda duyulmayan ilk Korotkoff sesleri ile hem ekspiryum hem de inspiryum ile duyulduğu an arasındaki basınç farkı kaydedilerek düşüş hesaplanır.
7. Pulsus defisit: Kalp atımlarının bazılarının periferde hissedilmemesidir. Tipik olarak atriyal fibrilasyonda görülür. Tespiti için periferik nabız palpasyonu ile eş zamanlı kalp tepe atımı dinlenerek tespit edilebilir.
8. Pulsus filiformis: Şok tablosunda görülen nabzın parmaklarda zayıf, hızlı ve ipliksi hissedilmesidir.

 

VENÖZ NABIZ

 

Juguler venöz muayene sayesinde sağ ventrikül ve sağ atriyum hakkında bizlere bilgi verir. Diğer bir deyişle sağ kalbi etkileyen tüm hastalıklar juguler venleri etkiler. Muayenede venöz dolgunluk, basınç ve nabız kavramlarından bahsedilir. Venöz dolgunluk venlerin belirginleşmesi, ven basıncı ortalama sağ atriyum basıncını, venöz nabız ise boyun venlerine yansıyan dalgaların oluşturduğu pulsasyonları ifade eder. Venöz dolgunluk için ekstrernal juguler ven, venöz pulsasyonlar için ise internal juguler ven değerlendirilir. Sağ internal juguler ven pulsasyon ve basınçları muayenede esas alınır.

Muayenede hasta 45 derece açı ile yatırılır hekim hastanın sağına geçer. Hekim başını hastanın soluna doğru yatırarak bakmalıdır. Pulsasyonları daha net görebilmek için ışık kaynağı kullanılabilir. 45 derecelik açı ile yatan ve venöz basıncı normal olan kişilerde internal juguler venin pulsasyonunun tepe noktası klavikulanın hemen üzerinde görülür. Basıncın ölçümü yapılırken sternal açı(Louis açısı) önemlidir. 45 dereceyle yatan hastada sternal açının sağ atriyum merkezine uzaklığı yaklaşık 5 cm olduğu bilinmektedir. Pulsasyonun tepe noktasının sternal açıya uzaklığına 5 cm eklenerek ortalama santral venöz basınç hesaplanır. Venöz pulsasyonlar net değerlendirilemediğinde venöz dönüşü artırmak amacıyla abdominal kompresyon veya bacak elevasyonu yapılabilir. Abdominal kompresyona hepatojuguler reflü de denir. Yine 45 dereceyle yatırılan hastada periumblikal alana 30 saniye civarında bası uygulanır. Bu esnada juguler venöz basınç geçici olarak 1 cm den az yükselir. Triküspit yetmezliği ve sağ kalp yetmezliği durumlarında 1 cm den fazla ve uzun süreli artış izlenir. Venöz basınç normalde inspiryumla azalır. İnspiryumla basıncın azalmaması hatta artmasına Kusmaull belirtisi denilir. Tipik olarak kronik konstriktif perikarditte görülür. Mekanizmasında ise inspiryumda sağ atriyum doluşuna karşı olan direnç sorumludur. Sağ ventriklü miyokard enfarktüsü, massif pulmoner emboli, triküspit darlığı ve vena cavanın parsiyel obstrüksiyonunda da Kusmaull belirtisi görülebilir.

İnternal juguler vende izlenen dalgalar pozitif-negatif veya iniş-çıkış şeklinde ifade edilebilir. Pozitif dalgalar a,c,v,h çıkışları negatif dalgalar ise x,x’ ve y inişleridir( Bkz. alıntı yapılan kitabınızdaki bölümde yer alan Şekil 6). a dalgası: Diyastol sonunda atriyum kontraksiyonu sırasında oluşur

x inişi: Atriyumun relaksasyonu ile oluşur

c dalgası: Sağ ventrikül sistolünde kapalı olan triküspit kapağın atriyuma bombeleşmesi ve karotis artefaktı ile oluşur

x’ inişi: Sağ ventrikül sistolü sırasında kalp bazalinin apekse doğru yer değiştirmesi ve bu esnasında atriyum tabanın aşağı çekilmesi neticesinde sağ atriyum basıncının düşmesi sonucu oluşur.

v dalgası: Triküspit kapak kapalıyken sağ atriyuma kanın dolması esnasında sağ atriyum basıncının yükselmesi ile oluşur. Sağ atriyum diasytolü sağ ventrikül sistolü sırasında oluşur.

y inişi: Triküspit kapağın açılması ve kanın sağ ventriküle hızla dolduğu sırada oluşur. Ventrikül diyastolünde sağ ventrikülün relaksasyonu ve emici etkisi ile ortaya çıkar.

h dalgası: Ventrikül diyastolünde diastaz evresinde görülen dalgadır. Bu dalganın boyutu atriyal stiffnes ile orantılıdır.

 

Bu dalgalara ait patolojik durumları özetlemek gerekirse:

a dalgasını büyüten durumlar: Atriyum kasılması sırasında ventriküle boşalmasını engelleyen-zorlayan durumlarda a dalgası büyür. Atriyoventriküler kapak seviyesinde obstrüksiyon, sağ ventrikül kompliansının azalması temel mekanizmalardır.

• Triküspit darlığı
• Sağ atriyal miksoma
• Pulmoner darlık
• Pulmoner hipertansiyon
• Atriyoventriküler disosiyasyon(atriyum ve ventriküller birbirinden bağımsız çalıştığı durumlarda dev a dalgası-Cannon a dalgası oluşur. 2:1 AV blok durumunda düzenli Cannon a dalgası oluşur. PR mesafesi olduça uzamış 1. derece AV blokta da Cannon a dalgası görülebilir)
• Hipertrofik kardiyomiyopati

a dalgasının kaybolduğu durumlar: Kısaca atriyum kontraksiyonu yoksa a dalgası oluşmaz denilebilir.

• Atriyal fibrilasyon
• Ebstein Anomalisi

x’ inişinin hızlandığı durumlar: Bu inişin hızlı olması için sağ ventrikülün kuvvetli bir şekilde kasılması gerekir. Bu sayede kalp bazali apekse hareket ederken sağ atriyum basıncı düşer.

• Kardiyak tamponat
• ASD, VSD
• Pulmoner hipertansiyon
• Pulmoner darlık

x’ inişinin yavaşladığı durumlar: Sağ ventrikül kasılma gücünün azaldığı durumlarda görülür. Ayrıca triküspit yetmezliği durumunda v dalgası sistol başında doğru yer değiştirerek c dalgası ile birleşir. CV dalgası oluşur, bu durumda x’ silinir.

• Sağ kalp yetersizliği
• Ciddi triküspit yetersizliği
• Atriyal fibrilasyon
• Perikardın cerrahi olarak çıkartılması veya konjenital yokluğu

v dalgasının arttığı durumlar: Bu dalganın belirginleşmesi için sağ ventrikül sistolü sırasında sağ atriyuma kan akımının artması gerekir. Bir diğer mekanizma ise atriyum kompliansının azalması ve sağ atriyum basıncının artışına neden olabilecek yer kaplayan  kitlelerdir.

• Triküspit yetmezliği
• Konstriktif perikardit
• Sağ kalp yetmezliği
• Sağ atriyal mikzoma
• Pulmoner hipertansiyon
• ASD, anormal pulmoner venöz dönüş anomalisi

y inişini artıran durumlar:

• Triküspit yetmezliği(Artmış sağ atriyum hacminin erken diyastolde hızla azalması ile oluşur)
• Konstriktif perikardit
• Restriktif kardiyomiyopati

y inişini azaltan durumlar: Diyastolde sağ atriyum boşalmasını engelleyen durumlarda görülür.

• Triküspit darlığı
• Kardiyak tamponat
• Pulmoner darlık
• Sağ atrial miksoma

 

 

PALPASYON

 

Palpasyonda amaç kardiyovasküler sisteme ait mekanik hareketlerin elimizle dokunarak hissedilmesidir. Bu muayenede parmak uçları, el ayası ve metakarpofalangeal bölge kullanılır. Lokalize bölgeye ait hareketler(apikal vuru gibi) parmak ucu ile, daha geniş bölgeye ait hareketler el ayası ile thrill ise metakarpofalangeal bölge ile palpe edilir. Bu muayene hasta sırt üstü yatarken , hastanın sağına geçilerek yapılır. Palpasyonda apikal bölge-kalp tepe atımı, sol parasternal bölge, sternumun sağ ve sol 2. İnterkostal aralığı, sternoklavikular bölge ve epigastriyum muayene edilir. Apeks vurusu oturur pozisyon, sol yan yatarken veya sırt üstü yapılabilir.

Apikal Bölge

Apeks mid klavikular hattın 5. interkostal aralık ile kesiştiği noktaya karşılık gelir. Pratik olarak memenin altında ve  hemen hemen 2 cm’lik bir alanda bulunur. Apikal vuru, kalbin saatin tersi  rotasyonu esnasında göğüs duvarına çarpması ile oluşur. Kardiyak siklusun izovolumetrik kontraksiyonu sırasında meydana gelir. Aort kapağın açıldığı hızlı ejeksiyon fazında ise sol ventrikülün göğüs duvarından uzaklaşması ile içeri doğru bir hareket olur(retraksiyon). Bu hareket palpe edilemez.

Apeks vurusunun palpasyonu yaş ile birlikte azalır. Hastaların yaklaşık olarak %70’inde oturur pozisyonda, öne eğilirken, ekspiryum sonunda palpe edilir. Sol yana yatar pozisyonda yapılacak palpasyonda bir miktar laterale doğru yer değiştirme meydana gelir.

• Kardiyomegali, skolyoz, pectus excavatum, sol akciğer fibrozisi, sağ pnömotoraks veya sağ plevral effüzyon durumlarında apikal vuru sola kayar.
• Kronik obstrüktif akciğer hastalığında sağa aşağı kayar.
• Aort yetersizliği gibi volüm yüklenmesi sola ve aşağı yer değiştirir. Vurunun şekli ise ele hızla vurup uzaklaşır niteliktedir.
• Mitral yetersizliğine ait volüm yüklenmesinde ise sol kayar.
• Sol ventrikül hipertrofisinin eşlik ettiği basınç yüklenmesinde apikal vuru sola kayarken, süre olarak sistolün hemen hemen yarısını kaplar. Hissiyat olarak ise ele yavaş çarpıp yavaş uzaklaşır(Aort darlığı gibi).
• Hipertrofik obstürktif kardiyomiyopatide apikal çift vuru hissedilir.
• Apikal anevrizma durumunda seesaw movement olarak adlandırılan tahtaravalli hareketi oluşur. Belirgin tepe atımına diyastolik çekilmenin eşlik etmesi ile karakterizedir.
• S3 çocuk ve genç erişkinlerde fizyolojik olarak palpe edilebilir.
• Patolojik S3 de erken diyastolde palpe edilebilir. Kalp yetersizliğini düşündürür.
• S4 çocuklarda palpe edilmez. Edilirse patolojiktir. Hipertansiyon, koroner arter hastalığı, aort darlığı gibi sol ventrikül kompliyansının azalıp atriyal kontraktilitenin arttığı durumlarda palpe edilebilir.

 

Sol Parasternal Bölge

 

Esas olarak bu bölgede sağ ventriküle ait durumlar değerlendirilir.  Sternumun solu 4. ve 5. interkostal aralıktır. Normalde sağ ventirkül aktivitesi palpe edilmez. Edilirse patolojik olarak değerlendirilebilir. Bu durumda sağ ventrikülün basınç veya volüm yüküne maruz kaldığı düşünülür. Elin ayası ile parmak uçları baş yönüne bakarken değerlendirilir. Sağ ventrikülün basınç veya volüm yüküne maruziyeti sonrası  bu bölgede görülen dışa yönelik harekete parasternal lift denir.

• Pulmoner hipertansiyon, pulmoner darlık gibi sağ ventrikül basınç yükünün olduğu durumlarda ele yavaş çarpıp yavaş uzaklaşan sistolik pulsasyon palpe edilir. Kronik kor pulmonalenin neden olduğu pulmoner hipertansiyonda ise akciğerler kalbin önünde olduğu için sağ ventriküle ait vuru palpe edilemeyebilir.
• Triküspit yetersizliği, atriyal septal defekt gibi sağ ventrikül volüm yüküne maruz kaldığı durumlarda sistolik pulsasyon kısa sürelidir ele hızla çarpıp kaybolur.
• Ciddi mitral yetersizliğe eşlik eden aşırı sol atriyumun genişlediği durumda sol atriyuma ait pulsasyonun sağ ventrikülü sternuma doğru itmesi ile parasternal lift oluşabilir.
• Her iki ventriküle ait hipertrofi-dilatasyon durumlarında apeks veya sol parasternal bölgede dışa sistolik hareket palpe edilebilir. Bu duruda iki bölge arasında içeri doğru çekilme-retraksiyon izlenir.
• Sağ ventrikül sistolik yetmezliği sonucu oluşan S3 ve belirgin sağ atriyum kontraksiyonu ile oluşan S4 bu bölgede palpe edilir. S4 sağ ventrikül kompliansının etkilendiği durumlarda oluşur. S1’den hemen önce gelir. S3 ise S2’den hemen sonra gelmektedir.
• Sol parasternal bölgenin hemen altında palpe edilecek thrill ventriküler septal defekti düşündürür.

Sağ Sternal 2. İnterkostal Aralık

 

Bu bölge aortik alan olarak da adlandırılır. Aorta ve aort kapağa ait patolojiler bu bölgede değerlendirilir.

• Aort anevrizmasında sistolik pulsasyon palpe edilir.
• Aort darlığında thrill palpe edilir.

 

 

Sol Sternal 2. İnterkostal Aralık

Bu bölge pulmoner alan olarak da adlandırılır. Pulmoner arter ve pulmoner kapağa ait patolojilerde bu bölgede muayene bulgusu saptanabilir. Pulmoner hipertansiyon veya pulmoner kan akımı artmış ise pulsasyon saptanabilir.

• Pulmoner hipertansiyonda kuvvetli ve uzun süreli pulsasyon palpe edilir.
• Sert S2 palpe edilebilir. Bu pulmoner kapağın yüksek basınçta kapanmasına bağlıdır.
• Pulmoner darlıkta ele yavaşça çarpan ve geç uzaklaşan vuru palpe edilir.
• Atriyal septal defekt gibi kan akımının arttığı durumda palpasyon ile saptanan pulsasyon ise elimize hızla çarpıp uzaklaşır.

Sternoklaviküler Bölge

Aort anevrizması, diseksiyonu gibi durumlarda sternoklaviküler bölgede sistolik bir hareket palpe edilebilir. Aynı durumda sağ sternal 2.interkostal aralıkta da sistolik pulsasyon olabilir.

Epigastrik Bölge

Epigastrik veya subksifoid alana ait pulsasyonlar sağ ventrikül veya aorta kaynaklı olabilir.

• Amfizemli kişlerde sağ ventrikül büyüyerek ksifoid altına kayar. Sağ ventrikülü dilate eden durumlarda bu alanda pulsasyonlar palpe edilir.
• Abdominal aort anevrizmasında yine bu alanda sistolik pulsasyonlar hissedilir.

 

 

PERKÜSYON

 

Modern günümüz pratiğinde kardiyovasküler sistemin perküsyonu aktif olarak kullanılmamaktadır. Ancak prekordiyumun perküsyonu ile matitenin sınırlarının belirlenmesi ile kalbin büyüklüğü ve eşlik edebilecek perikardiyal effüzyon hakkında fikir verebilir. Apeks vurusunun daha lateralindeki matite perikardiyal sıvı varlığını düşündürür.

 

OSKÜLTASYON

 

Kardiyovasküler sistemin fizik muayenesinde belki de en önemli yeri oskültasyon teşkil etmektedir. Kalbin siklusu esnasında fizyolojik ve patolojik ses-üfürümler değerlendirilir. Bu muayenede bu ses ve üfürümlerin kalp siklusundaki yeri, frekansı, şiddeti, nerede daha iyi duyulduğu, karakteri ve yayılımı gibi özellikleri değerlendirilir.  Kalp kapaklarına ait seslerin prekordiyumda en iyi duyulduğu yere dört adet dinleme odağı tanımlanmıştır.

1. Aort odak: Sternumun sağı ikinci interkostal aralık
2. Pulmoner odak: Sternumun solu ikinci interkostal aralık
3. Triküspit odak:Sternum sol alt kenarı
4. Mitral odak: Apeks

Bu dört odaktan başka mitral odak ile aort odağının kesiştiği hat ile sternum solunun kesistiği nokta mezokardiyak odak olarak tanımlanmıştır.

 

Oskültasyonu başarı ile gerçekleştirmek ve kalp sesleri ve ek ses-üfürümlerin optimum değerlendirilebilmesi için kalp siklusunu ve siklusta kapakların açılıp kapanmasının bilinmesi önemlidir. Kalp siklusu basitleştirerek  ifade etmek  gerekirse;

Sistol: Atriyoventriküler kapakların kapanması ile başlar. 3 evreden oluşur

1. İzovolumetrik kontraksiyon evresi: Atriyoventriküler kapakların kapanması ile bu evre başlar. Aynı zamanda semiluner kapaklar bu evrede kapalıdır. Ventrikül içi basınç artarak aort ve pulmoner arter basıncının aşılması ile ejeksiyon evresi başlar.
2. Ejeksiyon evresi: Aort ve pulmoner kapaklar açılarak büyük damarlara hızlı kan akımı izlenir(Hızlı ejeksiyon). Hızlı ejeksiyonun bittiği anda kan akımı yavaşlayarak devam eder ve akımın sonlandığı anda ise bu evre biter(yavaşlamış ejeksiyon).
3. Protodiyastol evresi: Ejeksiyon evresi ile akımın kesilmesi ve semilüner kapakların kapanmasına kadar geçen dönem olarak bilinir.

Diyastol: Semilüner kapakların kapanması ile başlar. Siklusun bu dönemi de 3 evreden oluşur.

1. İzovolumetrik relaksasyon evresi: Aort ve pulmoner kapakların kapanması ile başlar. Miyokardın gevşemesi ile ventrikül içi basınç düşer. Basıncın düşmesi sonucu atriyoventriküler kapaklar açılır.

2.Ventrikül doluş evresi: Atriyoventriküler kapakların açılması ile atriyumlardaki kan hızla ventriküle dolar(hızlı doluş) ve ventriküler gevşemenin sonlanması ile hızlı doluş sona erer ve atriyumun sistolüne kadar yavaş bir akım izlenir(diyastaz,yavaş doluş).

3. Atriyum sistolü: Atriyumların kasılması ile atriyum içi kan akımının ventriküllere doğru yeniden hızlandığı dönemdir. Atriyoventriküler kapakların kapanması ile sonlanır.

 

Kardiyak siklus içinde atriyum ve ventrikül basınçlarındaki değişim ve kapakların durumunu özetlemek gerekirse sırasıyla; mitral kapak kapanır(sistol başlar), triküspit kapak kapanır, pulmoner kapak açılır, aort kapak açılır, aort kapak kapanır(diyastol başlar), pulmoner kapak kapanır, triküspit kapak açılır, mitral kapak açılır. Bu bilgiler sonrasında  birinci ve ikinci kalp sesi olan S1 ve S2, sonrasında sırasıyla S3, S4, diyastolde duyulan ek sesler ve sistolde duyulan ek sesler irdelencektir.

 

S1(Birinci kalp sesi):

Birinci kalp sesi iki komponentten oluşur. M1 ve T1 mitral ve triküspit kapağa ait komponentleridir. S1 atriyoventriküler  kapakların kapanması sırasında oluşan, yüksek frekanslı bir sestir. M1 S1’in ana bileşenidir ve T1’den önce oluşur. S1 steteskopun diyafram kısmıyla ve en iyi apekste duyulur. M1-T1 ayırımını yapabilmek için ekspiryumda steteskop apeksten sternum soluna doğru ilerletilir. S1 S2 ayırımı için ise karotis palpasyonun eş zamanlı yapılması önerilir. S1 karotis vurusundan hemen önce duyulur.

S1’in şiddeti bazı klinik durumlarda değişkenlik gösterir. Şiddetindeki artma ve azalma bazı hastalıkların muayene ile ayırıcı tanısında önem  arz eder. Kapağın mobilitesi, yapısı, sistol başındaki kapağın pozisyonu, kapağın kapanma hızı, kan akımının arttığı şant ve hiperkineziye sebep olabilen klinik durumlar ile ventrikül kontraktilitesi S1 şiddetini etkiler.

S1 şiddetinin arttığı durumları özetlemek gerekirse;

• Genç erişkinler
• Mitral stenozu, sol atriyal mikzoma, triküspit darlığı, sağ atriyal mikzoma(miksoma mı mikzoma mı yau ??)
• ASD,VSD, PDA gibi kan akımının arttığı durumlar
• Hipertiroidi, ateşli hastalıklar, egzersiz,anemi, sempatomimetik ilaç kullanımı gibi hiperkinetik durumlar,
• Kısa PR

S1 şiddetinin azaldığı durumlar ise;

• Perikardiyal effüzyon, obezite, amfizem, plevral effüzyon(ses iletiminin azalması)
• Uzun PR intervali, aort yetmezliği(AV kapaklar yarı kapanmış olması)
• Kalp yetmezliği, hipotiroidi, miyokard enfarktüsü, negatif inotrop ajanlar(azalmış sol ventrikül kontraktilite)
• Sol dal bloğu
• Romatizmal mitral yetersizlik(koaptasyonun tam olmaması)
• Kalsifik mitral stenoz(immobil mitral kapak).

Atriyal fibrilasyon ve AV disosiyasyona neden olan durumlarda S1 şiddeti değişkenlik gösterir. RR intervali uzadıkça S1 hafifler, kısaldıkça şiddetlenir.

S1 çiftleşmesi: M1 T1 komponentlerinin birbirinden uzaklaştığı durumlarda duyulur. T1 komponentinin gecikmesi esastır. Sağ ventrikülün mekanik olarak gecikmesi(triküspit stenozu, Ebstein anomalisi, ASD) veya sağ ventrikülün elektriksel olarak uyarılmasının gecikmesi(sağ dal bloğu, sol ventrikülden kaynaklanan ekstrasistol) çiftleşmeye neden olur. S1’in çiftleşmesinden şüphelenildiğinde ayırıcı tanıda ejeksiyon sesi, S4 ve mid sistolik klik mutlaka düşünülmelidir.

 

S2(İkinci kalp sesi):

S2 aort ve pulmoner kapakların kapanması sırasında duyulan, yüksek frekanslı, iki komponentli(A2 ve P2) bir sestir. Sistol sonunda büyük damarlara olan akımın azalması sırasında kapakların kapandığı anda meydana gelen titreşim ve gerilme S2’nin oluşmasına neden olur.

Normal kişilerde A2 komponenti P2 den daha şiddetlidir ve tüm dinleme odaklarında duyulur. Klasik olarak en iyi aort odak ve apekste duyulur ve steteskobun diyafram kısmı ile dinlenir. A2 veya P2 komponentindeki artış S2 nin şiddetlenmesine, azalma ise hafiflemesine neden olur. Aort ve pulmoner arter basıncı, sistemik ve pulmoner dolaşımın kapasitansı ile büyük damarların recoil gücü, aort ve pulmoner arter genişlemesi, semilüner kapakların mobilitesi ile kapanma derecesi S2’nin şiddetini belirler.

 

S2 şiddetinin arttığı durumlar;

• Sistemik hipertansiyon,aort kökünde genişleme, mobil kalınlaşmış aort kapak(artmış A2 ye bağlı).
• Fallot tetralojisi, büyük arter transpoziyonu(aort göğüs duvarına yaklaşır).
• Pulmoner hipertansiyon hemen daima artmış P2 ile birliktedir.
• Pektus ekskavatum(pulmoner arter göğüs duvarına yaklaşır P2 şiddetlenir),

S2 şiddetinin azaldığı durumlar;

• Valvüler aort darlığında kapak mobilitesi azalır A2 hafifler, ciddi aort darlığında A2 duyulmayabilir.
• Aort yetmezliğinde aort diyastol basıncın düşmesi ve kapakların yetersiz kapanması A2 yi hafifletir.
• Valvüler pulmoner darlık(pulmoner arter ile sağ ventrikül arası diyastolik basınç gradiyenti azalır, P2 hafifler).
• Ciddi pulmoner darlıkta P2 duyulmayabilir.

 

S2 fizyolojik olarak inspiryum sonunda çift ses olarak duyulur. Bu çiftleşme hangout intervalinin P2 için daha uzun olması ile açıklanır. Hangout intervali A2 için sol ventrikül basıncının aort basıncının altına düşmesinden 0-15 ms sonra duyulması olarak bilinir. P2 için normal hangout intervali 30-120 ms’dir. Pulmoner arterin elastik recoil gücünün daha düşük ve pulmoner vasküler rezistansın inspiryumda azalması ile bu interval daha da uzar ve fizyolojik S2 çiftleşmesi oluşur. Fizyolojik S2 çiftleşmesi dışında geniş, sabit ve paradoks S2 çitleşmeleri tanımlanmıştır.

Geniş S2 çitleşmesi: S2 hem inspiryum hem de ekspiryumda çift olarak duyulur. Çiftleşme inspiryumda  ekspiryuma nazaran daha geniştir. Pulmoner kapağın kapanmasının geciktiği veya aort kapağın erken kapandığı durumlarda görülür. Tablo 2 de geniş S2 çiftleşmesine sebep olan durumlar özetlenmiştir.

Tablo 2. Geniş S2 çitleşmesi nedenleri

1) Pulmoner kapağın geç kapanması A. Sağ ventrikül aktivasyonun gecikmesi l   Sağ dal bloğu l   Sol tarafa ait aksesuar yol(Wolff-Parkinson-White Sendromu) l   Sol ventriküle ait ektopik vuru B. Sağ ventrikülün mekanik olarak sistolunun uzaması l   Pulmoner darlık l   Pulmoner hipertansiyon l   Pulmoner embolizm C. Pulmoner vasküler yatağın empedansının azalması l   Pulmoner arter anevrizması l   ASD

2) Aort kapağın erken kapanması l   Mitral yetmezlik l   VSD

 

Sabit S2 çiftleşmesi: S2 hem inspiryum hem de ekspiryumda aynı genişlikte çiftleşmesi olarak tanımlanabilir. ASD için tipik bulgudur. İnspiryumda venöz dönüşün artması, ekspiryumda şantın artması mekanizmanın temelini oluşturur. Özetlemek gerekirse inspiryumda toraks içi basıncının azalması ile sağ kalbe venöz dönüş artar, sol kalbe gelen kan yani sol atriyumdan sağ atriyuma şant azalır. Ekspiryumda ise sağ kalbe venöz dönüş azalır şant ise artar. Böylece solunumun her iki fazında da sağ kalbe gelen kan miktarı aynı oranda artar. Sağ ventrikül ejeksiyon süresi ve hangout intervali uzayarak P2 sabit şekilde gecikir, sabit S2 çiftleşmesi oluşur.

Paradoks S2 çiftleşmesi: Ters dönmüş S2 çiftleşmesi şeklinde görülür. Yani ekspiryumda S2 çift duyulurken, inspiryumda tek ses olarak duyulur. A2 P2 deki değişiklik yönü normalin tam tersidir. Sol ventrikülün sistolünün gerek elektriksel gerek ise mekanik olarak uzadığı durumlarda saptanır. A2 gecikir ve P2 den sonra duyulur. Sol dal bloğu, hipertansiyon, aort koarktasyonu, sol kalp yetmezliği, aort darlığı, PDA, pacemaker implantasyonu gibi durumlarda paradoks S2 çiftleşmesi görülür.

 

Diyastolde Duyulan Ek Sesler

 

S3(Üçüncü kalp sesi): İkinci kalp sesinden sonra duyulur. Ventriküler gallop veya protodiyastolik gallop da denilir. Ventriküllerin erken hızlı doluş evresinde oluşur. Bu doluş evresinde ventrikülün ekspansiyonunun ani sonlanması neticesi korda tendinea-anüler yapının gerilmesi ile sistemde oluşan titreşimle meydana gelir. Genç erişkinlerde fizyolojik S3 duyulabilirken 40 yaş üzerinde nadiren saptanır. En iyi hasta sol yana yatarken apekste steteskopun çan kısmıyla duyulur. Steteskop göğüs duvarına hafifce bastırılarak dinlenmelidir. Kuvvetli bastırıldığında cilt steteskop için diyafram görevi yapacağından S3 duyulamayacaktır.  Patolojik S3 ventrikül disfonksiyonuna sebep olan kalp yetersizliği, ventrikül dilatasyonu ile diyastolik yüklenmeye sebep olabilen mitral yetersizlik, VSD, PDA(sol ventrikül), ASD, triküspit yetersizliği(sağ ventrikül) gibi klinik durumlarda muayenede saptanabilir. Diyastolik yüklenme durumlarında hızlı doluş evresinde akım hızı ve/veya volümün artması esastır. Bu bilgiler ışığında S3’ün sol ve sağ ventrikülden kaynaklanabileceği unutulmamalıdır. Sağ ventrikül kaynaklı S3 en iyi sternumun sol alt kenarında duyulurken sol ventrikül kaynaklı S3 apekste duyulur. Ayırıcı tanıda mitral açılma sesi, S2 çiftleşmesi ve perikardiyal vuru düşünülmelidir. Bu seslerin içinde S3 en geç duyulanıdır. Sıralama açılma sesi, perikardiyal vuru ve S3 şeklinde olacaktır.

S4(Dördüncü kalp sesi): Muayenede S1’den hemen önce duyulur, diyastolik bir sestir. Presistolik gallop veya atriyal gallop da denilir. S4 hasta sol yana yatarken steteskopun çan kısmı ile dinlenir. En iyi apekste duyulur. S4 diyastolin son evresinde atriyum kontraksiyonu sırasında duyulur. Bu kontraksiyon sırasında papiller kas ve korda tendinealarda titreşim meydana gelir. Bu titreşimin oluşabilmesi temel mekanizma atriyum kasılma gücünün artmasıdır. Atriyum kontraksiyonun artması için ise ya ventrikül kompliansının azalması ya da ventriküler doluşun artması gerekir. Bu patolojik durumlar dışında sporcularda ve gençlerde S4’ün duyulması fizyolojik kabul edilebilir. Gençlerde fizyolojik kabul edilebilmesi için fizyolojik S3,S2 çiftleşmesi gibi durumların da olması şartı aranır.

S4 neden olan durumlar şöyle sıralanabilir.

• Hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, aort darlığı, koroner arter hastalığı, geçirilmiş enfarktüs(azalmış sol ventrikül kompliansı, sol ventriküler S4)
• Pulmoner hipertansiyon, pulmoner darlık(azalmış sağ ventrikül kompliansı, sağ ventriküler S4
• Akut mitral yetersizlik, anemi, hipertiroidi, AV fistül.

 

Çömelme, egzersiz, öksürtme, derin nefes alma gibi manevralar ile atriyuma gelen kan miktarı artırılarak S4 şiddeti artırılabilir. Taşikardi ile birlikte PR mesafesinde uzama(birinci derece AV blok) olduğunda atriyum sistolü erken diyastolde meydana gelir. Bu durumda S3 ve S4  tek ses olarak duyulur. Buna sumasyon gallop denilir.

 

Diyastolde duyulan diğer ek sesler, açılma sesi, tümör plop sesi, perikardiyal vuru(knock) olarak sayılabilir. Diyastolde duyulan bu seslerin birbirine göre zamanlamasına bakacak olursak sırasıyla, açılma sesi, perikardiyal vuru, S3, sumasyon gallop ve S4 şeklindedir. Tümör plop sesi açılma sesi aynı zamanlarda duyulur.

Mitral Açılma sesi:

• Mitral darlıklı hastalarda duyulan yüksek frekanslı kısa süreli bir sestir
• En iyi apekste, steteskopun çan kısmı ile duyulur.
• Mitral kapağın domingi sırasında duyulur, erken diyastolde mitral yaprakçığın hareketinde ani kesilme meydana gelir. Bu esnada oluşan titreşim mitral açılma sesini oluşturur.
• Hemen her zaman sert S1 ile birliktedir.
• S2’ye yakınlığı mitral darlığının ciddiyetini belirler. Açılma sesi S2’ye ne kadar yakın ise mitral darlık o kadar ciddi denilebilir.
• Hareketsiz aşırı kalsifik kapak veya mitral yetersizlik varlığında açılma sesi duyulamayabilir.

 

Perikardiyal vuru(knock):

• Konstriktif perikarditte perikardın esneme yeteneği kaybolması neticesi diyastolün hızlı doluş evresinde ventriküler dolumun ani olarak engellenmesi ile oluşur,
• Yüksek frekanslı, keskin, kısa süreli bir sestir,
• En iyi duyulduğu yer sternumun sol kenarıdır, steteskopun diyafram kısmı ile dinlenir.
• Atriyum basıncı artmış olduğundan sert S1 eşlik eder.

 

Tümör plop sesi:

• Atriyal mikzomanın diyastolde hareket etmesi ve atriyum duvarına çarpması sonucu oluşur.
• Düşük frekanslıdır ve steteskopun çan kısmı ile dinlenir.
• Şiddeti S2 ye uzaklığı değişkenlik gösterir
• Sternumun sol kenarında duyulur.

 

 

 

 

Sistolde duyulan ek sesler ejeksiyon kliği ve non ejeksiyon kliği olarak ikiye ayrılabilir.

Ejeksiyon klikleri-sesleri:

• Aort ve pulmoner kapağın maksimum açıldığı noktaya denk gelecek şekilde erken sistolde duyulur.
• Sesin kaynağı kapak veya büyük damar kaynaklı olabilir. Aort ve pulmoner arter genişlemelerinde de duyulabilir.

Aortik ejeksiyon sesi: S1’den hemen sonra yaklaşık 60 ms’de oluşur. Karakter olarak keskin ve yüksek frekanslı bir sestir. Steteskopun diyafram kısmı ile dinlenir. Ses kapak kaynaklı ise en iyi aort odağı ve apekste ve aort genişlemesine bağlı ise aort odakta duyulur. Aort darlığında özellikle biküspit kapaklarda duyulur. Ejeksiyon sesinin varlığı ve şiddetinde kapağın mobil olması önemlidir. İleri derecede kalsifik immobil kapaklarda duyulmaz. Ejeksiyon sesine sistolik üfürüm eşlik eder, beraberinde aort yetersizliği gelişmişse diyastolik üfürüm de duyulur. Aortada genişlemeye sebep olan klinik durumlarda(hipertansiyon, Marfan Sendromu gibi) aort kapak açılmasının aortada yapmış olduğu rezonansa bağlı oluşur. Aort darlığındaki ejeksiyon sesinden  farkı yayılım göstermemesidir. Yalnızca aort odakta duyulur.

Pulmoner ejeksiyon sesi: Pulmoner kapakların açılmasıyla duyulan sestir. Yüksek frekanslı bir sestir. Steteskopun diyafram kısmı ile duyulur. Pulmoner odakta duyulan bu ses pulmoner darlık ve pulmoner arter genişlemesini düşündürür. Daralmış olan pulmoner kapağın pulmoner artere  açılmasının ani durması ve bu esnada oluşan titreşimler ejeksiyon sesinin duyulmasına neden olur. Pulmoner kapağın maksimum açıldığı nokta sesin duyulduğu andır. İnspiryumda azalır hatta kaybolur. Ekspiryumda ise şiddetlenir. İnpiryumda venöz dönüşün artmasına bağlı sağ ventrikül diyastol sonu basıncın yükselmesi ile pulmoner kapak daha sistol başlamadan pulmoner artere doğru bir miktar açılmış olur. Bu açılmanın etkisi ile sistolde kuvvetli bir titreşim olmaz ve ejeksiyon sesi kaybolur. Ekspiryumda artar. Sağ taraf kaynaklı  seslerden inspiryumda azalan tek ses olarak bilinir. Darlık şiddetlendikçe ejeksiyon sesi S1’e yaklaşır. Ciddi pulmoner darlıkta ejeksiyon sesi ile S1 birleşir ve tek ses olarak duyulur. Pulmoner arter genişlemelerinde de ejeksiyon sesi duyulur. Özellikle pulmoner hipertansiyonun sebep olduğu pulmoner arter genişlemelerinde semiluner kapakçıklar gergin ve sert durumdadır. Kapak açıldığı anda oluşan titreşim ejeksiyon sesini oluşturur.

 

Non-ejeksiyon klikleri: Mid ve geç sistolde duyulur. İlk akla gelen mitral kapak prolapsusuna bağlı midsistolik kliktir. Mitral kapağın prolapsusun pik yaptığı dönemde ve kordaların gerilmesi sırasında oluşur. Keskin karakterlidir, en iyi apekste ve steteskopun diyafram kısmı ile duyulur. Kliğe geç sistolik üfürüm eşlik eder. Sol ventrilül hacminde azalmaya neden olan manevralar kliği S1’e yaklaştırırken  klik sonrası üfürümün süre ve şiddetini artırır. İnteratriyal septal anevrizma,  kardiyak kateter ve pacemaker telleri, kalp tümörleri de sistolik kliklere neden olabilir.

 

 

ÜFÜRÜMLER

 

Kan akımında meydana gelen türbülans üfürüm oluşmasına neden plur. Üfürümleri oskültasyonda değerlendirirken kalp siklisundaki yeri(sistolik, diyastolik, devamlı), lokalizasyonu(en iyi duyulduğu odak) ve yayılımı, şiddeti(birden altıncı dereceye kadar), frekansı(düşük, yüksek), süresi(uzun, kısa), kalitesi(haşin, müzikal, kaba, üfleyici gibi) ve şekli(kreşendo, dekreşendo, kreşendo-dekreşendo, plato) gibi özelliklerine dikkat edilmelidir. Bu özellikler sayesinde üfürüme sebep olan hastalıkların ayırıcı tanısı rahatlıkla yapılabilir. Üfürümler sistolik, diyastolşk ve devamlı üfürümler şeklinde anlatılacaktır.

SİSTOLİK ÜFÜRÜMLER

Sistolik üfürümler sistoldeki zamanına göre erken sistolik, midsistolik geçsistolik ve pansistolik olarak sınıflandırılabilir. Ancak öğrenim kolaylığı açısından ejeksiyon ve regürjitan üfürümler ikiye ayrılabilir.

1. EJEKSİYON ÜFÜRÜMLERİ

Ejeksiyon üfürümleri aort ve pulmoner kapaktan geçen kanın ejeksiyonu ile ilgildir. Kalp debisinin arttığı hipertiroidi, anemi egzersiz gibi artmış akıma bağlı sistolik ejeksiyon üfürümü duyulabilir. Ayrıca aort ve pulmoner darlık, aort sklerozu, aort ve pulmoner arter dilatasyonu, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati de sistolik ejeksiyon  üfürümü duyulur. Ayrıca masum üfürümler de ejeksiyon tipi üfürüme örnektir.

1. Aort Darlığı:

• Sistolik ejeksiyon tipi üfürümün karakteristik özelliklerini taşır.
• Aort odakta en iyi duyulur, stereskopun diyafram kısmı ile dinlenir.
• Orta frekanslı, kaba, haşin bir üfürümdür.
• Kreşendo-dekreşendo şeklinde üfürümdür. S1’den sonra aort kapağın açılması ve hızlı ejeksiyon kreşendoyu, ejeksiyonun yavaşlaması dekreşendoyu oluşturur.
• Boyun ve apekse yayılım gösterir.
• Gallavardin üfürümü-fenomeni; Yaşlı, kalsifik aort darlığı olanlarda üfürümün yüksek frekanslı komponenti apekse yayılarak müzikal yumuşak üfürümün duyulmasına neden olur. Apekste duyulan bu üfürüme Gallavardin üfürümü, kalbin bazalinde kaba apeksinde yumuşak üfürüm oluşacak şekilde ayrışmasına ise Gallavardin disosiyasyon fenomeni denir. Bu fenomen fibrokalsifik ama mobil kapak varlığı şartıyla oluşur.
• Ejeksiyon kliği eşlik eder
• Darlık ne kadar hafif ise üfürüm daha yumuşak ve kreşendo piki erken, ne kadar ciddi ise şiddetli ve kreşendo piki S2 ye yaklaşacak şekilde gecikir. Ancak her zaman üfürüm şiddeti ile darlık ciddiyeti arasında korelasyon olmayabilir. Ciddi aort darlığına eşlik eden düşük ejeksiyon fraksiyonu, şok, mitral darlık veya mitral yetmezlik durumlarında üfürüm şiddeti azalır. Hafif aort darlığı olup aort yetersizliği eşlik ediyorsa üfürüm şiddeti artar.
• Ventriküler ekstrasistol, çömelme, bacak elevasyonu ve amil nitrit inhalasyonu ile şiddeti artar, ayağa kalkma, valsalva ve izometrik egzersiz ile azalır.
• Ciddi aort darlığında muayenede thrill sapatanabilir.
• S2’nin A2 komponentinin şiddeti azalır veya kaybolur. Paradoks S2 çiftleşmesi duyulabilir.
• S4 eşlik edebilir.

 

2. Aort sklerozu:

• Sternumun sağ üst sınırında ve steteskopun diyafram kısmı ile duyulur
• Aort darlığındakinin aksine yumuşak karakterli bir üfürümdür.
• Geniş yayılım gösterebilse de karotise yayılmaz
• Üfürüm derecesi 1 veya 2 dir. Şiddeti daha çok akım ile ilişkilidir.

3. Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati:

• Sol ventrilül çıkış yokundaki obstrüksiyonun neden olduğu üfürümdür
• Üfürüm en iyi sternum solunda(orta ve üst kısmında) steteskopun diyafram kısmı ile duyulur ve karakter olarak sert kabadır.
• Üfürüm boyuna yayılmaz, ancak sternum aşağı kısmına veya koltuk altına yayılım gösterebilir.
• Üfürüm kreşendo-dekreşendo şeklindedir. Sol ventrikül çıkış yolundaki jet akımın mitral kapak ön yaprakçığı anteriora doğru çekmesi(ventüri etkisi) nedeniyle hem çıkış yolunda obstrüksiyon hem de mitral yetersizlik oluşur. Bu nedenle apekste pansistolik üfürüm eşlik eder. Pansistolik üfürüm koltuk altına doğru yayılır.
• Sol ventrikül volümünü azaltan manevralar(ayağa kalkma gibi) mitral kapak ve septumu birbirine yaklaştırarak sol ventrikül çıkış yolundaki obstrüksiyonu ve üfürümü artırır.

 

4. Pulmoner Darlık:

• Kreşendo-dekreşendo şeklinde, orta frekanslı, kaba karakterli midsistolik üfürüme neden olur. En iyi pulmoner odakta ve steteskobun diyafram kısmı ile dinlenir.
• Üfürüm S1’den sonra kapağın açılmssı ile başlar, P2’den önce sonlanır.
• Sol omuz(suprasternal alan) ve boynun soluna yayılır.
• Darlık arttıkça üfürümün kreşendo piki gecikir, P2 yumuşar ve geniş S2 duyulur. Pulmoner ejeksiyon sesi S1 e yaklaşır.
• Üfürüm inspiryumla artar.
• Parasternal lift, boyun venöz dolgunluk ve triküspit yetersizliğine ait üfürüm eşlik eder.

 

5. Masum Üfürümler:

• Çocuk ve genç erişkinlerde görülür.
• Çocukluk çağı masum üfürüme Still üfürümü de denilir. Still üfürümü en iyi sternum sol kenarı ve apekste duyulur. Orta frekanslı vızıldama şeklinde bir üfürümdür ve yayılım göstermez, ayağa kalkmakla kaybolur.
• Genç erişkinlerdeki masum üfürüm pulmoner ejeksiyon üfürümü şeklindedir. En iyi pulmoner odakta duyulur. Yüksek frekanslı, kreşendo-dekreşendo şeklinde erken veya midsitolik üfürümdür. Yayılım göstermez.

 

1. REGÜRJİTAN ÜFÜRÜMLER
2. Mitral Yetersizlik:

Sistol esnasında ventrikül ile atriyum arasındaki basınç farkına bâğlı olusur. Basınç farkı sistol boyunca devam ederse pansistolik olur. S1 ile başlar A2 ile sonlanır. Pansistolik mitral yetersizlik kronik formlarda duyulur. Yükssk frekanslıdır ve en iyi apekste duyulur. Steteskopun diyafram kısmı ile dinlenir. Jet akımın yönün üfürümün yayılımını belirler. Mitral ön kapakçığın etkilendiği korda rüptüründe olduğu gibi jet akım sol atriyumda posterolateral duvara yönelmişse koltuk altına ve sol skapulaya doğru yayılır. Posterior kapakçığın etkilendiği korda rüptüründe oldığu gibi jet akım sol atriyum içinde interatriyal septuma doğru olur ve sternum sol kenarı ve aort odağa doğru yayılım gösterir. Üfürümün şiddeti kan basıncı ve yüklenme  durumlarına göre değişir. Ekspiryum ve izometrik egzersiz ile artar.

• Romatizmal mitral yetmezliğinde darlığa rulman eşlik edebilir.
• Akut mitral yetersizlikte gelişen regürjitasyona bağlı üfürüm erken sistoliktir. Üfürüm dekreşendo şeklindedir. Fizyopatolojisinde sol atriyum yeterince büyümemiştir ve yeterince genişleyemez bu da sol atriyum basıncın artmış olması nedeniyle sistol sonunda ventrikülün basıncıyla eşitlenir. Bu fizyopatolojik mekanizma üfürümün sistoldeki yeri ve şeklini tayin eder. Taşikardi, S4 varlığı, mitral kapakta artmış diyastolik akıma bağlı rulman, apeks vurusunun yerinde olması akut mitral yetersizlik lehinedir.
• Mitral kapak prolapsusunda üfürüm bir veya daha fazla kliği takiben geç sistolde duyulur. Üfürüm müzikal daha boğuktur ve apekste steteskopun diyaframı ile duyulur. Üfürüm prolapsusun maksimum olduğu zamanda yani geç sistolde oluşur. Kapak uçlarının birbirinden ayrılması ürüme neden olur. Ayağa kalkmak, amil nitrit inhalasyonu ve valsalva gibi sol ventrikül volümünü azaltan manevralar sistolik kliğin daha erken olması ve üfürüm süresinin uzamasına neden olur.

 

 

2.Triküspit Yetersizliği:

• Üüfürüm pansistoliktir çünkü sağ ventrikül ve sağ atriyum arasındaki basınç farkı sistol boyunca devam etmektedir.
• En iyi triküspit odakta sağ sternal sınırda ve steteskopıun diyafram kısmı ile duyulur.
• İnspiryum ile sağ ventrikül volümü artacağından regürjitan akım da artar üfürüm şiddetlenir(Carvallo belirtisi).
• Boyun venöz dolgunluk, belirgin v dalgası, cv dalgası, sert P2, triküspit kapakta artmış diyastolik akıma bağlı rulman, pulsatil karaciğer ve sağ kalp yetersizliği bulguları eşlik edebilir.

 

3. Ventriküler Septal Defekt:

• Kaba haşin ve yüksek frekanslı üfürüme sebep olur. Sternum sol alt kenarında steteskopun diyafram kısmı ile duyulur.
• Pulmoner hipertansiyon gelişmemiş olgularda sağ ventrikül basıncı sistol boyunca sol ventrikül basıncının altında olduğundan pansistolik üfürüm duyulur.
• Pulmoner hipertansiyon gelişmişse erken sistolik üfürüm duyulur.
• Sol sağ şant nedeniyle mitral kapaktan artmış diyastolik akıma bağlı üfürüm de eşlik edebilir. Ayrıca thrill , şiddetli P2 eşlik edebilir.

 

 

 

 

 

DİYASTOLİK ÜFÜRÜMLER

Fizik muayene esnasında diyastolik üfürüm duyulması hemen daima patolojiktir. Diyastolik üfürümler erken mid ve geç diyastolik olarak sınıflandırılabilir. Erken diyastolik üfürümler aort ve pulmoner yetersizlik, middiyastolik üfürümler mitral ve triküspit darlığı(atriyoventriküler akıma karşı obstrüksiyon), VSD, PDA ve mitral yetersizlik(atriyoventriküler kapaklardan artmış diyastolik akım), Carey-Coombs üfürümü(atriyoventriküler kapakta inflamasyon), Austin Flint rulmanı(Aort yetersizliğinde oluşan middiyastolik üfürüm), geç diyastolik-presistolik üfürüm(mitral darlıkta görülen presistolik komponent) şeklinde özetlenebilir.

 

 

1. Aort Yetersizliği:

• Yüksek frekanslı, yumuşak, emici karakterde dekreşendo üfürüm duyulur
• En iyi stetekopun diyafram kısmı ile oturup öne eğilirken ekspiryum sonunda ve sternumun sol kenarında duyulur.
• Apeks ve sternumun soluna yayılım kapak kökenli bozuklukları düşündürürken sağ sternal kenara yayılım aort kökü hastalıkları düşindürür(aort anevrizması, aort diseksiyonu gibi).
• Üfürüm dekreşendo şeklindedir. Kronik aort yetersizliğinde üfürüm süresi uzunken akut formda erken diyastolik üfürüm kısa sürelidir. Kronik aort yetersizliğinde, yetersizliğin ciddiyeti ile üfürüm süresi arasında ilişki vardır. Ne kadar ciddi ise üfürüm de o kadar uzundur.
• Aort yetersizliğinde diyastolik üfürüme eşlik edebilen fizik muayene bulguları saptanabilir. Palpasyonda apikal vuru laterale kaymış ve hiperdinamiktir. Nabız basıncı geniştir ve buna ait perriferik bulgular mevcuttur. Oskültasyonda sistolik ejeksiyon üfürümü, S1 de yumuşama, S3, Austin Flint rulmanı(aort yetersizliği jetinin mitral ön yaprakçığın diyastolde açılmasını emgelleyerek mitral darlığı benzeri üfürüm), mitral anulusun dilatasyonuna bağlı mitral yetmezliği üfürümü eşlik edebilir.

2.Pulmoner Yetersizlik:

• En iyi pulmoner odakta duyulur. Üfürüm yüksek frekanslı, erken diyastolik dekreşendo şeklindedir.
• Pulmoner hipertansiyona bağlı olan pulmoner yetersizliği üfürümüne Graham Steel üfürümü denir.
• Aort yetersizliği ile karışabilir.Ancak pulmoner hipertansiyonda boyun venöz dolgunluk, parasternal lift, P2 nin sert olması, üfürüm şiddetinin inspiryumla artması, triküspit yetersizliği üfürümü varlığı pulmoner yetersizlik lehinedir.
• Ciddi pulmoner yetersizlikte sistolodiyastolik üfürüm olabilir “to and fro”.

3. Mitral Darlık:

• Mid diyastolde iyi açılamayan mitral kapağın sebep olduğu obstrüksiyon nedeniyle sol atriyumdan ventriküle geçen kanın oluşturduğu türbülans üfürüme neden olur.
• Düşük frekanslıdır, en iyi hasta sol yan yatarken steteskobun çan kısmı ile ekspiryumun sonunda apekste dinlenir. Yayılım göstermez.
• Üfürüm mitral açılma sesini takip ederek başlar, şiddeti önce azalır , sol atriyum kontraksiyonu ile yeniden şiddetlenir(presistolik şiddetlenme). Presistolik komponent kreşendo tarzındadır. Darlık arttıkça üfürümün süresi artar. Sert S1 eşlik eder. Pulmoner hipertansiyon gelişmiş hastalarda sert S2 ve parasternal lift , tiküspit yetersizliği ve boyun venöz dolgunluk saptanabilir.
• Üfürümün iyi duyulamadığı durumlarda mitral kapaktak kan geçişini artıran manevralar (öksürtmek, yatırıp kaldırmak suretiyle egzersiz yaptırmak) faydalı olacaktır.
• İleri derecede kalsifik hareketsiz kapak ve kısa kalın yapışık kordanın eşlik ettiği durumlarda rulman duyulmayabilir. Sessiz mitral olarak da bilinir. Ayrıca amfizem, obezite, triküspit darlığı, pulmoner hipertansiyon kalp yetersizliği gibi durumlarda da üfürüm duyulmayabilir. Lutembacher Sendromu(mitral darlık+geniş ASD) bulunan hastalarda da defekt nedeniyle sol atriyumdan sağ atriyuma geçiş mitral kapaktaki akımı azaltacağından üfürüm duyulmayabilir.

 

4. Triküspit Darlığı:

• En iyi hasta sağ yana yatarken sternum alt kenarı ile epigastriyum arasında duyulur.
• Şiddeti inspiryum ile artar
• Bazen kapağa ait açılma sesi duyulabilir. S1 çiftleşmesi, şiddetlemesi ve sağ kalp yetersizliği bulguları eşlik edebilir.
• Boyun venlerinde belirgin a dalgası ve yavaşlamış y inişi izlenir.

 

5. AV kapaklardan artmış akıma bağlı üfürümler:

• Bu durumlarda mitral ve triküspit kapaklar normaldir. Ancak kapaklardan geçen kan miktarı arttığı için göreceli olarak mitral veya triküspit darlığına bağlı oluşan türbülans üfürüm duyulmasına neden olur.
• Akım üfürümleri de düşük frekanslıdır. Ancak kısa sürelidir ve genellikle açılma sesi olmaz ve presistolik komponenti yoktur.
• Mitral yetersizlik ve VSD de sol atriyumdan sol ventriküle diyastolde kan akımı artar. Mitral yetersizlikte pulmoner venlerden gelen akıma ek olarak sistolde sol ventrikülden sol atriyuma geri akım nedeniyle sol atriyum hacmi artar. Artmış akım göreceli mitral darlığı oluşturur. VSD de ise sol ventrikülden sağ ventriküle geçiş, pulmoner arter ve sonrasında pulmoner ven yoluyla sol atriyum hacmini artırır.
• Triküspit yetmezliği ve ASD de ise sağ atriyum hacmi artar. Benzer şekilde rölatif triküspit darlığı oluşur.

 

6. AV kapakların inflmasyonuna bağlı üfürüm:

• Carey Coombs üfürümü de denilir.
• Romatizmal kardit sırasında kapakçıklar ve subvalvüler yapılardaki inflamasyon sebep olur. Valvülit kapağın fonksiyonunu bozar ve middiyastolik üfürüm oluşur. Bulgular akım üfürümüne benzer özelliktedir.

 

7. Austin Flint Rulmanı:

• Aort yetersizliği jetinin mitral ön yaprakçığın âçılmasını engelleyerek fonksiyonel mitral darlık oluşur ve buna bağlı rulman duyulur. Mitral açılma sesinin olmaması, S1’in normal olması, S3 aort yetersizliği ve Austin Flint üfürümü lehinedir.

 

8. Geç diyastolik üfürüm:

• Presistolik şiddetlenme de denilir
• S1 den hemen önce duyulan bu üfürüm mitral ve triküpit darlığında duyulur.
• Presistolik şiddetlenme mitral darlıkta kreşendo, triküspit darlığında kreşendo dekreşendo şeklindedir.

 

 

 

 

SÜREKLİ ÜFÜRÜMLER

 

Sürekli üfürümler, devamlı üfürümler  sistolde başlayan ve diyastolde de devam eden üfürümlerdir. Sistol ve diyastol boyunca iki boşluk arasında basınç farkının devamlı olduğu durumlarda duyulur. Yani tek bir hemodinamik probleme bağlı oluşur. Üfürüm sistol ve diyastol arasında kesintiye uğramaksızın devam eder. Genellikle pikini S2 civarında yapar. S2 yi örter. Sistolodiyastolik üfürümlerin sürekli üfürümlerden farkı üfürümün süreklilik arzetmemesi ve sistol ve diyastol arasında kesintiye uğramasıdır. Sistolodiyastolik üfürümler iki hemodinamik olaya bağlı oluşur. Aort darlığı ve aort yetersizliğinin birlikte olması gibi.

Sürekli üfürümlere patent duktus arteriozus(PDA), koroner fistül, aort koarktasyonu, pulmoner arteriyovenöz fistül, mamarial üfürüm, servikal venöz hum örnek olarak verilebilir.

• PDA üfürümü en iyi sol ikimci interkostal aralığın sternum ile birleştiği yerde duyulur. Sol klavikulaya doğru yayılır. Makina gürültüsü gibi şiddetli kaba bir üfürümdür. Gibson üfürümü de denilir. Şiddeti S2 ye yakın pik yağar ve sonra azalır. Kreşendo dekreşendo şeklindeki bu ,üfürümde pik ne kadar erkense defekt o kadar büyüktür. Üfürüme paradoks S2 çiftleşmesi, apekte artmış akıma bağlı rulman ve çok sayıda klik duyulabilir. Klik-Eddy sounds diyastol sonu ve sistol başında olur. Yaşamın ilk bir iki yıllık döneminde pulmoner vasküler yataktaki direncin yüksek, aort basıncının düşük olması nedeniyle bu yaş grubundaki PDA varlığında sadece pansistolik üfürüm vardır. İki üç yaşından sonra diyastolik komponenti de duyulmaya başlar. Pulmoner hipertansiyonun gelişmesi ile birlikte diyastolik komponenti kısalır ve sonra kaybolur. Eisenmenger sendromunda şantın tersine dönmesi ile diferansiyel siyanoz görülür. Diferansiyel siyanoz alt ekstremitede siyanoz üst ekstremitede normal oksijenasyon ile karakterizedir.
• Koroner fistüle bağlı üfürümlerde koronerlerin diyastolde kanlanmasına bağlı olarak diyastolik komponenti daha belirgindir. En iyi solda iki ve üçüncü interkostalde duyulur.
• Aort koarktasyonunda kollateral interkostallerdeki akım ve şiddetli darlık olan hastalarda hem sistol hem de diyastoldeki basınç farkına bağlı oluşur. Üfürüm sırtta daha iyi duyulur
• Pulmoner arteriyovenöz fistül olan hastalarda sol sağ şant nedeniyle siyanoz ve çomak parmak görülür. Üfürüm inspiryum ile artar, fistül olan tarafa yatıldığında azalır.
• Mamarial üfürüm gebelik ve emzirme döneminde duyulabilir. Gebeliğin 2 ve 3. trimesterde başlar doğumdan 2 ay sonra kaybolur. Memenin yüzeyel arterlerinden kaynaklanan bu üfürüm steteskop ile bastırıldığında kaybolur.
• Servikal venöz hum steteskopun çan kısmı ile hasta oturur vaziyetteyken baş diğer tarafa çevriliyken dinlenir. Sternokleidomastoid kasın medialindeki bu üfürüm karakter olarak deniz kabuğu dinlerken duyulan uğultuya benzer. Steteskopun bir iki santimetre üzeri ven trasesine baskı ile kaybolur.

 

DİNAMİK OSKÜLTASYON

Hastaların fizik muayenesi esnasında yapılacak olan bazı manevralar veya ilaç kullanımı ile kalp sesleri ve üfürümlerinin değişiminin değerlendirilimesi olarak tanımlanabilir. Bu amaçla solunum, çömelme, valsalva, izometrik egzersiz gibi manevralar yapılabilir.

1. Solunum

• İnspiryum ile sağ kalbe gelen kan miktarının artması ile sağ taraftan köken alan ses ve üfürümler artar. Bunun istisnası pulmoner ejeksiyon sesidir. İnspiryumla pulmoner ejeksiyon sesi azalır. Triküspit yetersizliğinin inspirasyonla artması daha önce Carvallo manevrası olarak tanımlanmış sonrasında tüm sağ kalpten kaynaklanan üfürümlere uyarlanmıştır.

2. Valsalva Manevrası

• Hastaya inspirasyonun ardından kapalı glottise karşı yapılan zorlu ekspirasyon yapması istenerek uygulanır. Dört fazı vardır.
• Faz 1: Valsalvanın başlaması ile toraks içi basınç artar, sistemik basınç artar, nabız basıncı değişmez
• Faz 2: Strain fazı da denir. İntratorasik basınç artmaya devam eder, sağ ventrikül doluşu, venöz dönüş, kardiyak debi, sistemik kan basıncı ve nabız basıncında azalma olur.  Bu evrede refleks olarak taşikardi izlenir(Kan basıncının düşmesi, baroreseptör aktivasyonu ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu nedeniyle).
• Faz 3: Valsalvanın release fazı da denir. Zorlu ekspiryumun sonlanması ile başlar. İntratorasik basınç desteği kalkar sistemik kan basıncı düşer.
• Faz 4: Venöz dönüşün artması sonucu kardiyak debi ve kan basıncı artar. Bu artış baroreseptör uyarımı ile refleks bradikardiye sebep olur. Bu fazda venöz dolgunluk valsalva öncesine göre daha artar(overshoot). Sağ ventrikül, sol ventrikül ve atım hacmi artar.
• Strain fazda hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati ve MVP’ye bağlı mitral yetersizlik üfürümü artar. MVP ye bağlı yetmezlik üfürüm süresi de artar. Aort darlığı, pulmoner darlık, mitral yetmezlik, VSD, trriküspit yetmezlik üfürümleri azalır.
• Sağ kalp kökenli üfürümlerin normale dönmesi 2-3 siklus, sol kalp kökenli üfürümlerde ise 8-10 siklusu bulur.

3.Çömelme

• Hasta önce ayakta dinlenir. Steteskop kaldırılmadan çömelmesi istenerek oskültasyon tekrarlanır.
• Çömelme ile periferik vasküler direnç ve venöz dönüş artar.
• Sol ve sağ kökenli üfürümler artar, hipertrofik obstrüktif KMP üfürümü azalır, MVP’ye bağlı klik S2’ye yaklaşır üfürüm süresi kısalır. Aort darlığında değişkenlik gösterir.

4. Handgrip(Yumruk sıkma)

• 45 saniye süre ile yumruk sıkılması istenilerek uygulanır.
• Periferik vasküler direnç, kardiyak debi, sistemik kan basıncı ve kalp hızı artar.
• Aort darlığı üfürümü azalır veya değişmez, hipertrofik obstrüktif KMP üfürümü azalır. Mitral yetmezlik VSD üfürümü artar.

5. Amil Nitrit İnhalasyonu

• İnhalasyon ile periferik vasküler direnç düşer, preload ve afterload düşer sonrasında refleks sempatomimetik aktivasyon ile taşikardi, venokonstrüksiyon ve venöz dönüşte artış olur.1.5-2 dakikada başlangıç düzeyine döner.
• Hipertrofik obstrüktif KMP ve aort darlığı üfürümü artar(ileri doğru akım üfürümleri artar).
• Mitral ve aort yetmezliği azalır(geriye doğru üfürümler azalır).
• Mitral darlık artar, Austin Flint üfürümü azalır.
• Pulmoner hipertansiyon gelişmemiş VSD lilerde üfürüm azalır, gelişmiş olgularda artar. Pulmoner hipertansiyon gelişmiş hastalarda amil nitritin pulmoner yatağa etkisinin sistemik vazodilatör etkisinden fazladır.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

KAYNAKÇA

1. Constant J. Essentials of Bedside CardiologySecond Edition. Humano Press Inc.2003:29-89.
2. Tutar E, Güleç S, Candan İ. Kardiyovasküler Sistem. Editör Candan İ. Muayeneden Tanıya. ANTIP Yayınları 2005: 251-363.
3. Koylan N, Mercanoğlu F. Fizik Muayene. Editör Adalet K. Klinik KardiyolojiTanı ve Tedavi. İstanbul Tıp Kitabevi 2013:17-48.
4. Fang James C., O’Gara Patrick T. The History and Physical Examination. An Evidence-Based Approach. Edited by Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine Ninth edition. Elsevier Saunders 2012:107-125.
5. Griffin BP, Kapadia SR, Rimmerman CM. The Cleveland Clinic Board Review Second Edition. Lippincott WW, Wolter Kluwer 2013:4-23.
6. Aleksanyan V. Dolaşım Sistemi. Teşhiste Temel Bilgi “Propedötik”. Editör Aleksanyan V. Filiz Kitabevi 1988:217-263

[1] Doçent Doktor, Bursa Medicana Hastanesi, Kardiyoloji Bölümü, doctorhakan@hotmail.com