JİNEKOMASTİ

JİNEKOMASTİ

Alıntılandığı kaynak: Güçlü M.Jinekomasti. İn Ersoy C (ed). Klinik Pratikte Endokrinolojik ve Metabolik Hastalıklara Yaklaşım. Bursa Tabip Odası Sürekli Tıp Eğitimi Kitabı. Bursa Tabip Odası Yayınları, Bursa 2021;438-453

www.bto.org.tr/yayınlarımız

Doç. Dr. Metin Güçlü

Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Bursa Tıp Fakültesi,

Bursa Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Endokrinoloji Bölümü

 

Özet

Jinekomasti, erkek meme glandüler dokusunun büyümesidir ve erkeklerde en sık görülen meme hastalığıdır. Jinekomasti tek taraflı olabileceği gibi çoğunlukla bilateraldir ve olguların % 25’inde fizyolojiktir. Temel olarak testosteron ve östrojen hormonları arasındaki dengenin östrojen lehine bozulmasına bağlıdır. Jinekomasti yenidoğan, adölesan ve ileri yaş erkeklerde fizyolojik olarak karşımıza çıkar. Bu dönemler dışında ise sistemik hastalıklara ve bazı durumlara bağlı patolojik olarak görülebilir. Çok sayıda ilaç, kimyasal madde, besin ve çevresel faktörler patolojik jinekomastiye yol açabilir. Erkeklerde çok nadir olarak görülen malign meme hastalıkları jinekomasti ile karışabilir. Obez bireylerde, meme bölgesi aşırı yağlanarak irileşir ve jinekomasti benzeri bir görünüm alır. Lipomasti veya psödo jinekomasti denilen ve doğrudan obeziteyle ilgili olan bu duruma günümüzde çok sık rastlanmaktadır. Bu hastalarda tedavi kararı verilirken, en önemli değerlendirme patolojik ve fizyolojik durumları birbirinden ayırmak, lipomasti ve diğer durumların belirlenmesidir. Yenidoğan ve adölesan dönemde fizyolojik olarak ortaya çıkan jinekomasti spontan olarak düzelirken, ileri yaşta gelişen jinekomasti kalıcı olarak devam edebilir. Obezite nedeniyle gelişen psödo jinekomasti tablosu ise ancak yeterli kilo kontrolü sağlandığında normale dönebilir. Patolojik jinekomasti ise altta yatan hastalığın tedavisi, jinekomastiye yol açan ilaçların kesilmesi veya çevresel faktörün ortadan kalkmasıyla çözülebilir. Bu önlemlere rağmen tedavi ihtiyacı devam ediyorsa, medikal veya cerrahi yollarla jinekomastinin düzeltilmesi sağlanmalıdır.

Anahtar kelimeler: Meme, jinekomasti, testosteron, hipogonadizm, puberte

Summary

Gynecomastia is the benign enlargement of male breast glandular tissue and is the most common breast condition in males. Gynecomastia is mostly bilateral, but can be unilateral and is physiological in 25 % of cases. It is mainly due to the deterioration of the balance between testosterone and estrogen hormones in favor of estrogen. Physiological gynecomastia is common in newborns, adolescents and elderly men. Apart from these periods, it can be seen pathologically depending on systemic diseases and conditions. In addition, many drugs, chemicals, foods and environmental factors can cause pathological gynecomastia. Malignant breast diseases, which are very rare in men, can be confused with gynecomastia. Lipomastia, in which the breast area becomes large due to excessive fat in obese individuals and gives a gynecomastia-like appearance, is a very common condition. This situation, which is directly related to obesity, and well-known physiological gynecomastia periods are very important when making a treatment decision. The most important assessment is to distinguish between pathological and physiological conditions. While gynecomastia, which occurs physiologically in the neonatal and adolescent period, improves spontaneously, gynecomastia that develops at an advanced age may persist permanently. Lipomastia that develops due to obesity can only return to normal with adequate weight control. Pathological gynecomastia can only be resolved by treatment of the underlying disease, discontinuation of drugs that cause gynecomastia or elimination of environmental factors. However, when treatment is needed, gynecomastia may need to be treated medically or surgically.

 Keywords: Breast, gynecomastia, testosterone, hypogonadism, puberty

*Giriş:

Erkek ve kadınları fenotipik olarak birbirinden ayıran temel yapılardan biri de memelerdir. Genelde erkekte kadınlara benzer şekilde, meme dokusunun konsantrik olarak büyümesi ve normalden farklı olarak bulunmasına jinekomasti denilmektedir. Hemen meme başının altında ortaya çıkar ve 0.5-2 cm’ye kadar olan büyümeler normal olarak kabul edilebilir. Erkeklerde görülen en yaygın meme bozukluğudur. Jinekomasti genellikle iki taraflıdır, ancak tek taraflı olarak da ortaya çıkabilir (1-3). Histolojik olarak gerçek jinekomasti duktal epitelyal hiperplazi ve periduktal stroma ve diğer dokuların östrojen etkisi ile büyümesi sonucunda ortaya çıkar ve üç faz halinde tanımlanabilir. Bunlar florid faz, geçiş fazı ve fibröz fazlardır.

Florid faz döneminde kanal epitelinin hızlı proliferasyonu ve hiperplazisi gözlenir. Bu dönemde memelerde hassasiyet bulunabilir. Ancak kadınlara özgü tipik lobüler gelişim ve süt üretimi olmaz. Yaklaşık 6-12 aylık bu dönemi, geçiş dönemi izler. Son olarak fibröz faza girilir ve süreç tamamlanır. Konumuzu alıntıladığımız kitabınızın 440. Sayfasındaki şekil 1’de, erkeklerde normal ve jinekomastik meme görünümü şematize edilmektedir. Erkeklerde temel seks hormonu olan testosteron ile başlıca kadın seks hormonu olan östrojen arasındaki dengenin östrojen lehine bozulması bu duruma yol açar. Testosteron östrojen dengesi hem fizyolojik hem de patolojik olarak bozulabilir. % 25 olguda fizyolojik sebepler görülürken, olguların % 25’inde ise idyopatik yani sebebi bilinememektedir (4-6). Şekil 1: Erkeklerde normal ve jinekomastik memenin şematik görünümü Fizyolojik jinekomasti dönemleri sırasıyla; yeni doğan dönemi, ergenliğe geçiş dönemi ve testosteron üretiminin yavaşladığı 50-69 yıl arası ileri yaş dönemleridir. Bu dönemler dışında görülen jinekomasti hemen daima patolojik bir durumu yansıtır ve önemli bir sağlık sorunu olabileceği için, altta yatan sebebin bulunarak tedavi edilmesi gerekir. Jinekomasti çok sayıda duruma, hastalığa ve ilaçlara bağlı olarak ortaya çıkabilir. Jinekomastiye yol açabilen fizyolojik durumlar ve sık görülen hastalıklar tablo 1’de, ilaçlar ise tablo 2’de genel olarak verilmiştir (8-13). Tablolardan da anlaşılabileceği üzere, bu durum meme dokusunun kendi hastalığı, sistemik bir hastalığın parçası veya kullanılan bir ilacın istenmeyen etkileri sonucunda ortaya çıkabilir. Sanılanın aksine, jinekomasti her zaman bir endokrin sistem hastalığı olmayıp, çoğunlukla endokrinolojik olmayan sebeplerle ortaya çıkar. Bunlara örnek olarak; östrojen yıkımının yavaşladığı kronik karaciğer ve böbrek hastalıkları sayılabilir. Bu hastalıklar jinekomastiye yol açabilen endokrin sistem hastalıklarından çok daha yaygın olarak ortaya çıkmaktadır.

 

 

Tablo1: Jinekomastiye yol açabilen durumlar

Fizyolojik Jinekomasti Yenidoğan dönemi Ergenlik dönemi Yaşlanmaya bağlı

Patolojik Jinekomasti Erkek hipogonadizmi Primer hipogonadizm-Testiküler yetmezlik Sekonder hipogonadizm-Hipotalamo-hipofizer yetmezlik Hiperprolaktinemi Östrojen artışı Tümörler Germ hücreli testiküler tümörler Non-germ hücreli testiküler tümörler Feminizan adrenal tümörler Tiroid hastalıkları Hipertiroidizm Hipotiroidizm Obezite Sistemik hastalıklar Kronik karaciğer hastalıkları Kronik böbrek hastalıkları

İyatrojenik jinekomasti Performans arttırıcı ilaçlar Anabolik seks steroidleri Testosteron türevleri Büyüme hormonu ve analogları Antiandrojen ilaçlar Östrojenlere egzojen maruziyet Egzojen fitoöstrojenlerin yüksek dozda alınması Geleneksel tıbbi ürünler

İdyopatik-Sebebi bilinemeyen durumlar

 

Tablo 2: Jinekomastiye yol açabilen ilaçlar genel olarak verilmektedir

Kategori	İlaçlar
Antiandrojenler	Bicalutamide, flutamide, nilutamide, finasteride, dutasteride
Antibiyotikler	Ketokonazol
Antihipertansifler	Spironolakton, kalsiyum kanal blokerleri
Antipsikotikler	Haloperidol, olanzapine, paliperidone, risperidone, ziprasidone
Antiviral ajanlar	Proteaz inhibitörleri
Kemoterapotikler	Metotreksat, siklofosfamid, karmustin, etoposit, sitarabin, melphalan, bleomisin, sisplatin, vinkristin, actinomycin D, prokarbazin
Çevresel ajanlar	Fitoöstrojenler
Egzojen hormonlar	Östrojen, androjen kötü kullanımı, prednizon
Gastrointestinal etkili ilaçlar	H2-reseptör blokerleri, proton pompa inhibitörleri
GnRH analogları	Leuprorelin, buserelin, nafarelin, histrelin, goserelin, deslorelin
Diğer ilaçlar	Amiodarone, kaptopril, digoxin, klonidine, lisinopril, amfetaminler, diazepam, fluoksetin, paroksetin, venlafaksin, pregabalin, sulpirid, Marijuana, etanol, eroin, metadon, atorvastatin, pravastatin, fenofibrat Setrizin, loratidine

Yeni doğanlarda doğumu takip eden dönemde, anneden geçen östrojenlerin etkisiyle fizyolojik jinekomasti sık görülen bir tablodur. 1-6 ay arasında mini puberte denen, testosteron düzeylerinin belirgin olarak arttığı, testislerin skrotum için inişinin tamamlandığı ve penil büyümenin izlendiği bir döneme girilir. Bu dönemdeki testosteron artışı ile ilk fizyolojik jinekomasti dönemi sonra erer. İkinci fizyolojik jinekomasti ergenlik döneminde ortaya çıkar. Bu dönemde artan hipotalamo-hipofizer aktivite ile androjen ve diğer seks hormonlarının üretiminde artış gözlenir. Artan aromataz aktivitesi sonucunda testosteronun östrojenlere dönüşü hızlanarak jinekomasti gelişir. Bu durum 6 ay ile 2 yıl arasında sürebilir ve çoğunlukla geri dönüşlüdür. Ancak seksüel kimliğin geliştiği ve erişkinliğe geçişin olduğu bu dönemde, jinekomasti gelişen bireylerde ciddi endişeler ortaya çıkabilir. Uzamış jinekomasti kozmetik sorunlara yol açabilir, medikal veya cerrahi yolla tedavi zorunlu olabilir. Jinekomastinin patolojik olmadığı üçüncü dönem ise ileri yaşlardır. Yaşlanmayla birlikte tüm androjenlerin üretimi azalır ve testosteron düzeyi her yıl daha da düşer. Günümüzde geç başlangıçlı veya ileri yaş ilişkili hipogonadizm de denilen bu tablo giderek daha sık ortaya çıkmaktadır. Erkeklerde testosteron üretiminde tam bir kesilme ve gerçek bir andropoz olmasa da, azalan testosteron düzeyleri yanında artan aromataz aktivitesi nedeniyle östrojene dönüşüm hızlanır. Bunun yanı sıra seks hormon bağlayıcı globülin (SHBG) artışı nedeniyle östrojen lehine bir denge kayması olur. Bu dönemde ortaya çıkan jinekomasti çoğunlukla yaşamın sonuna kadar sebat eder ve genellikle tedavi gerektirmez. Yukarıda tanımlanan dönemler dışında ortaya çıkan jinekomasti ise çoğunlukla patolojiktir (14, 15). Burada önemle vurgulanması gereken durumlardan biri de obezitedir. Bilindiği gibi tüm dünyada giderek artan bir obezite sıklığı söz konusudur. Obez bireylerde vücut yağ oranındaki genel artışa paralel olarak, meme bölgesinde de ciddi bir yağlanma ve buna bağlı irileşme ve kadınlara özgü görünüm ortaya çıkabilmektedir. Bu duruma psödo jinekomasti veya lipomasti de denilmektedir. Jinekomasti ile sıklıkla karıştırılabilen bu durumdur. Aslında sistemik obezitenin bir parçası olarak gelişir. Alınan fazla kilo verilemeden geriye dönmesi beklenmemelidir. Kilo kontrolü için yeterli çaba gösterilmeden, ilk planda ilaç veya cerrahi yolla tedavisi düşünülmemelidir (16,17). Bir diğer önemli husus ise genç ve sağlıklı erkeklerde, giderek yaygınlaşan vücut geliştirme sporlarıdır. Kaslı bir vücut yapısı ve güçlü bir fiziki görünüme sahip olma hevesi ile yapılan bu faaliyetler tüm dünyada hızla yayılmaktadır. Bu fiziki yapıya daha hızlı ulaşabilmek için, her gün daha fazla sayıda sağlıklı genç erkek dışarıdan anabolik hormonlar ve benzeri vücut geliştirme ürünleri kullanmaktadır. Bu ürünlerin çoğu androjen analoğu, testosteron türevleri ve büyüme hormonu içermektedir. Ayrıca çok sayıda profesyonel sporcu tarafından bu ürünler doping amacıyla da kullanılmaktadır. Dışarıdan verilen androjen türevi ilaçlar endojen yolla üretilen hormon sentezini baskılamakta ve hızla östrojene aromatize olmaktadır. Bunun sonucunda meme dokusunda erkeksi görünüm yerine jinekomasti ortaya çıkmaktadır (18-21). Yine androjen analoğu veya doğrudan testosteron içeren ürünler cinsel performansı attırmak amacıyla dışarıdan yüksek dozlarda alınabilmektedir. Bu ilaçlar kısa dönemde seksüel performansı arttırsada, hipotalamo-hipofizer aksı baskıladıkları için sperm yapımında duraklamaya, testislerde atrofiye ve jinekomastiye yol açabilir. Bu nedenle; jinekomasti yakınması ile başvuran tüm genç yaştaki erkekler bu maddeleri veya ilaçları kullanıp kullanmadıkları açısından ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır. İnkâr edilebileceği düşünülerek, az bilinen bu yan etkileri anlatılıp yeniden sorgulama yapılmalıdır (18-22).

*Jinekomastinin Değerlendirilmesi:

Öykü: Her hastada öncelikle fizyolojik durumlar düşünülerek, jinekomastinin ne zaman ortaya çıktığı ve ne kadar süredir devam ettiği sorgulanmalıdır. Her hastanın doğumdan itibaren seksüel gelişim öyküsü, çocuklukta geçirilen kabakulak gibi viral enfeksiyonları, puberte yaşı ve puberte sonrası geçirdiği hastalıklar ayrıntılı olarak araştırılır. Kullanılan ilaçlar, alkol ve sigara kullanım alışkanlıkları, dışarıdan çeşitli sebeplerle, bitkisel ürün, hormon veya diğer anabolik ajanların kullanımı dikkatle sorgulanır. Kronik karaciğer ve böbrek hastalığı, tiroid hastalıkları gibi sistemik hastalıklar olup olmadığı gözden geçirilir. Vücut ağırlığındaki beklenmeyen artışlar ve aile öyküsü ayrıntılı olarak incelenir

Fizik muayene: Fizik muayenenin ilk adımı, hastadaki genel vücut yapısının incelenerek erkeklere özgü fiziksel görünümün olup olmadığına bakılmasıdır. Hipogonadizme özgü; uzun üst ekstremiteler ve orantısız vücut yapısıyla karakterize önikoid görünümün bulunup bulunmadığı, sakal, bıyık, aksiller ve pubik kıllanma gibi sekonder seks karakterlerinin gelişip gelişmediği kaydedilmelidir. Pubertal dönemde ise Tanner evrelemesi yapılarak seksüel gelişim aşamaları değerlendirilmelidir. Memelerin inspeksiyonuyla; jinekomastinin boyutu, memelerde simetri, asimetri ve diğer şekil bozuklukları gözlenmelidir. Kronik karaciğer ve böbrek hastalıkları ile ilişkili genel sistemik bulgular gözden geçirilebilir. Memelerin dikkatli bir palpasyonuyla meme dokusunun gelişimi, yağlanma düzeyi, memede kitle varlığı, hassasiyet, ağrı ve akıntı gibi anormal durumlar gözden geçirilmelidir. Meme kanseri erkeklerde de görülebilen bir hastalık olduğundan muayenede dikkatli olunmalıdır.

Klinefelter sendromu erkeklerde en sık görülen seks kromozom anomalisidir ve primer hipogonadizm nedeniyle jinekomastinin görüldüğü yaygın bir hastalıktır. Bu hastalarda aynı zamanda meme kanseri insidansı diğer erkeklere göre oldukça yüksektir. Hastaların rutin jinekomasti takibi sırasında sessizce gelişebilecek malign durumlar gözden kaçabilir. Bu nedenle Klinefelter sendromu tanısıyla takip edilen hastaların meme muayenesi daha dikkatli yapılmalı ve lüzum halinde periyodik olarak meme görüntülemesi düşünülmelidir (23-25).

Obezite ilişkili psödojinekomasti veya lipomasti ile gerçek jinekomasti birbirinden ayırt edilmelidir. Lipomastide meme palpasyonunda herhangi bir meme dokusu ele gelmezken, gerçek jinekomastide hiperplaziye uğramış glandüler yapılar nedeniyle meme başı çevresinde dairesel olarak dokular palpe edilebilir. Kitabınızda sayfa 445 ve 446’da yer alan resim 1 ve resim 2’de jinekomasti ile obezite ilişkili lipomasti hastalarına ait görüntüler verilmiştir. (Bkz. Resim 1: Jinekomastik bir meme görünümü, Bkz. Resim 2: Obez bir erkekte psödojinekomasti görünümü)

Hastalığın şiddetini belirlemek ve tedavi kararı verebilmek için evreleme yapılabilir. Yapılan değerlendirmelere göre Evre 1-4 arasında bir kategori belirlenerek hasta takibe alınabilir.

Evre 1’de areola bölgesinde çok hafif bir meme büyümesi vardır. Evre 2’de memeler biraz daha büyümüş ancak ciltte belirgin kabarıklık izlenmez. Evre 3’te daha da büyümüş memeler, areola bölgesinde > 2 cm glandüler doku palpe edilir ve ciltte kabarıklık vardır. Evre 4’te ise ciddi büyüme ile birlikte ciltten belirgin olarak kabarmış ve sarkmış, kadınlara özgü meme görünümü bulunur (9,10,26). Bu evreleme şematik olarak kitabınızın 446.sayfasındaki şekil 2’de görülmektedir. Jinekomastiye yol açabilecek diğer hastalıklar açısından fizik muayenede batın ve pelvis muayeneleri de dikkatle yapılmalıdır. Diğer organlara yerleşik kitleler ve organomegali yönünden adrenal ve pelvik yapılar ayrıntılı incelenmelidir. Pelvis, inguinal bölge ve dış genital organlar gözden geçirilmelidir. Palpasyonla; testislerin varlığı, skrotum içine tam olarak inip inmediği, tümör varlığı, ağrı ve şekil bozuklukları açısından incelenmelidir. Ek olarak penis yapısı, boyutu ve üretral açıklığı değerlendirilmelidir.

Laboratuvar incelemeleri: Jinekomastinin fizyolojik olarak görülebildiği dönemlerde ileri laboratuvar incelemesine gerek yoktur. Ayrıca jinekomastiye yol açabilen ilaç, hormon ve egzojen madde kullanımı saptanan bireylerde de laboratuvar inceleme önerilmemektedir. Ancak bu kişilerde jinekomastiye yol açtığı bilinen ilaç ve maddeler bırakıldığı halde, gerileme göstermeyen veya giderek ilerleyen bir klinik tablo varsa hormonal inceleme planlanabilir. Başlangıç laboratuvar testleri olarak, FSH, LH, total testosteron, prolaktin, östradiol ve b-hCG ölçümleri istenmelidir. Öykü ve fizik muayene bulguları ile hastalık kuşkusu varsa, karaciğer, böbrek ve tiroid fonksiyon testleri istenebilir. Elde edilen sonuçlara göre, Klinefelter gibi bir hastalıktan şüphe duyuluyorsa daha ileri genetik testler planlanabilir (27, 28).

Görüntüleme: Laboratuvar incelemelerinde olduğu gibi, fizyolojik ve belirlenebilen bir sebeple ortaya çıkan jinekomasti durumlarında radyolojik incelemeye gerek yoktur. Tek taraflı, asimetrik bir meme büyümesi varsa ve malign hastalık kuşkusu olduğunda veya uzamış ileri evre jinekomasti durumlarında radyolojik inceleme planlanabilir. Bu amaçla kullanılabilecek en önemli yöntemler; her iki memenin ultrasonografik ve mamografik incelemesidir. Jinekomastiye yol açtığından şüphelenilen sekonder hastalık kuşkusu olduğunda ise ilgili organa spesifik yöntemlerle inceleme yapılabilir. Örneğin kronik karaciğer ve böbrek hastalıkları kuşkusu olduğunda batın USG, tiroid hastalığı kuşkusunda ise tiroid USG ve sintigrafisi istenebilir. Hipogonadizm gibi endokrin hastalıklar araştırılıyorsa hipofiz, adrenal, testis ve diğer skrotal yapıların görüntülenmesi gerekebilir (29-35).

Tedavi ve izlem: Hastaların büyük çoğunluğunda ortaya çıkan jinekomasti fizyolojik ve geçicidir. Bu hastalar nadiren tedavi gerektirirler. Ancak özellikle adölesan dönemdeki erkeklerde ortaya çıkan jinekomasti ciddi psikolojik ve emosyonel stres yaratabilir. Bu gençlerin arkadaşlarından ve çevreden utanma dürtüleri nedeniyle, yüzme başta olmak üzere tüm spor aktivitelerinden, arkadaş ortamlarından kaçtığı gözlemlenir. Okul ve aile ortamlarında agresif tutum sergileyip, jinekomastiyi gizleme çabasına girebilirler. Tedavi kararı vermeden önce bu durumun fizyolojik ve geçici olduğu, 6 ay ile 2 yıl arasında tamamen gerileyebileceği konusunda bu kişi ve aileleri ikna edilmeye çalışılmalı ve sadece izlemle yetinilmelidir. Ancak bu dönemin sonunda da fibröz fazda ileri evre bir jinekomasti varsa tedavi düşünülmelidir (36-41). Özellikle obez bireylerde jinekomasti ile karıştırılabilen lipomasti durumlarının gerçek bir jinekomasti olmadığı iyi bilinmeli, hastalar kilo kaybı sağlayacak diyet ve egzersiz gibi yaşam tarzı değişiklikleri konusunda yönlendirilmelidir. Obez bireylerde artan aromataz aktivitesi nedeniyle ortaya çıkabilen jinekomastinin yağ dokusu ve genel kilo kaybı sonrasında gerileyebileceği ve ek tedaviye gerek olamadan düzelebileceği hastalara anlatılmalıdır (42). Kronik renal yetmezlik, hepatik yetmezlik, tiroid hastalığı ve diğer hastalıklara sekonder olarak gelişen jinekomasti durumlarında ise öncelikle altta yatan hastalığın tedavisi yoluna gidilmelidir. İlaçlar, hormon takviyeleri, madde bağımlılığı ve destek ürünleri nedeniyle ortaya çıkan jinekomastinin ise ancak bu maddelerin kullanımına son verilmesi sonrasında düzelebileceği konusunda hastalar bilgilendirilmelidir (43). Primer ve sekonder hipogonadizm nedeniyle ortaya çıkan testosteron eksikliği de jinekomastiye yol açmaktadır. Ancak hormon replasman tedavisine rağmen dışarıdan verilen testosteronun da östrojene aromatize olacağı düşünüldüğünde, tedavi süresince jinekomasti belirgin olarak düzelmeyebilir. Hastalar her şeyin tamamen düzeleceği beklentisine sokulmamalı, bu amaçla daha fazla ve yüksek dozda testosteron kullanmamaları konusunda uyarılmalıdır (22).

İleri evre ve uzamış jinekomasti durumlarında medikal tedavi ajanı olarak tamoksifen ve raloksifen gibi östrojen reseptör modülatörleri kullanılabilir. Bu ilaçlar jinekomastiyi geriletebilir, hassasiyet ve ağrı gibi yakınmaları azaltabilir. Buna ilave olarak aromataz enzimini inhibe ederek, testosteronun östrojene dönüşümü engelleyebilen, anastrazol ve letrozol gibi ilaçlar da jinekomasti tedavisinde kullanılabilmektedir. Ancak bu ilaçlar deneyimli merkezlerde, bu konuda bilgi ve yeterli tecrübeye sahip hekimler tarafından kullanılmalıdır. Son yıllarda artan sayıdaki anabolik ajan kullanan bireylerin, bu ilaçların jinekomasti yan etkilerini engellemek üzere, yukarıda bahsedilen ilaçları birlikte kullandıkları görülmektedir. Yani hastalar bir yandan anabolik ajan diğer yandan jinekomastiyi önlemek üzere tamoksifen gibi ilaçları almaktadır. Bu kontrolsüz ve bilgisiz kullanım son derece tehlikeli ve komplikasyonlara açık bir durum yaratmaktadır (44-47).

Rutin izlem, kilo kaybı ve medikal tedavi girişimlerine rağmen yeterli başarı elde edilemeyen fibröz fazda ileri evre jinekomastili hastalarda cerrahi tedavi düşünülebilir. Ancak burada en önemli kriter spontan düzelme için yeterli sürenin beklenmesidir. Cerrahi tedavi kararı verilen olgularda, yeni kozmetik sorunlara yol açmayacak biçimde, küçük bir cerrahi girişimle istenmeyen meme dokusu çıkarılmalı ve hastalar rahatlatılmaya çalışılmalıdır. Kilo kaybına rağmen, lipomasti düzelmeyen veya meme cildinde rahatsız edici sarkmalar gelişen hastalarda rekonstriktif girişimler düşünülebilir. Girişimler sonrasında nüksü önlemek amacıyla, bir süreliğine göğüs bandajı kullanılması önerilmelidir. Burada vurgulanması gereken en önemli hususlardan birisi de tüm cerrahi girişim ve tedaviler bu konuda deneyimli merkezler ve hekimler tarafından yapılmasıdır (48-52).

Kaynaklar:

1. Kanakis GA, Nordkap L, Bang AK, et al. EAA clinical practice guidelines–gynecomastia evaluation and management. Andrology. 2019; 7 (6): 778-93. doi:10.1111/andr 12636.
2. Sansone A, Romanelli F, Sansone M, et al. Gynecomastia and hormones. Endocrine 2017; 55: 37–44. https://doi.org/10.1007/s12020-016- 0975-9.
3. Leung AKC, Leung AAC. Gynecomastia in Infants, Children, and Adolescents. Recent Pat Endocr Metab Immune Drug Discov. 2017; 10(2): 127-37. doi: 10.2174/1872214811666170301124033.
4. Andersen JA, Gram JB. Gynecomasty: histological aspects in a surgical material. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand A. 1982; 90: 185.
5. Bannayan GA, Hajdu SI. Gynecomastia: clinicopathologic study of 351 cases. Am J Clin Pathol 1972; 57: 431.
6. Dickson G. Gynecomastia. Am Fam Physician. 201; 85(7): 716-22.

7.Cuhaci N, Polat SB, Evranos B, Ersoy R, Cakir B. Gynecomastia: clinical evaluation and management. Indian J Endocrinol Metab 2014; 18(2): 150–8. doi:10.4103/2230-8210.129104.

8. Johnson RE, Murad MH. Gynecomastia: pathophysiology, evaluation, and management. Mayo Clin. Proc. 2009; 84(11): 1010–5. doi:10.1016/ S0025-6196(11)60671-X.
9. Johnson RE, Kermott CA, Murad MH. Gynecomastia—evaluation and current treatment options. Ther Clin. Risk Manag. 2011; 7: 145–8. doi: 10.2147/TCRM.S10181.
10. Mathur R, Braunstein GD. Gynecomastia: pathomechanisms and treatment strategies. Horm Res. 1997; 48(3): 95–102.
11. Krause W. Drug-inducing gynaecomastia—a critical review. Andrologia 2012; 44(Suppl 1): 621–6. doi:10.1111/j.1439-0272.2011.01240.x.
12. Ladizinski B, Lee KC, Nutan FN, Higgins HW, Federman DG. Gynecomastia: etiologies, clinical presentations, diagnosis, and management. South Med J. 2014; 107(1): 44–9. doi:10.1097/SMJ.0000000000000033.
13. Sloand E. Pediatric and adolescent breast health. Lippincotts Prim. Care Pract. 1998; 2(2): 170–5.
14. Braunstein GD. Clinical practice. Gynecomastia. N Engl J Med 2007; 357: 1229-37.
15. Costanzo PR, Pacenza NA, Aszpis SM, et al. Clinical and Etiological Aspects of Gynecomastia in Adult Males: A Multicenter Study. Biomed Res Int. 2018; 29: 2018: 8364824. doi: 10.1155/2018/8364824.
16. Kulshreshtha B, Arpita A, Rajesh PT, et al. Adolescent gynecomastia is associated with a high incidence of obesity, dysglycemia, and family background of diabetes mellitus. Indian J Endocrinol Metab. 2017; 21(1): 160-4. doi: 10.4103/2230-8210.196022.
17. Luigi LD, Romanelli F, Lenzi A. Androgenic–anabolic steroids abuse in males. J. Endocrinol. Investig. 2005; 28(3 Suppl): 81–4.
18. Luigi LD, Romanelli F, Sgro P, Lenzi A. Andrological aspects of physical exercise and sport medicine. Endocrine 2012; 42(2): 278–84. doi:10.1007/s12020-012-9655-6.
19. Nieschlag E, Vorona E. Mechanisms in endocrinology: medical consequences of doping with anabolic androgenic steroids: effects on reproductive functions. Eur. J. Endocrinol. 2015; 173(2): R47–R58. doi:10.1530/ EJE-15-0080.
20. Deepinder F, Braunstein GD. Drug-induced gynecomastia: an evidence-based review. Expert Opin. Drug Saf. 2012; 11(5): 779–95. doi:10.15 17/14740338.2012.712109. 450 Jinekomasti
21. Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2018; 103: 1715-44.
22. Brinton LA. Breast cancer risk among patients with Klinefelter syndrome. Acta Paediatr. 2011; 100(6): 814–8. doi:10.1111/j.1651- 2227.2010.02131.x.
23. Kanakis GA, Nieschlag E. Klinefelter syndrome: more than hypogonadism. Metabolism. 2018 Sep; 86: 135-44. doi: 10.1016/j.metabol.2017.09.017.
24. Lanfranco F, Kamischke A, Zitzmann M, Nieschlag E. Klinefelter’s syndrome. Lancet 2004; 364(9430): 273–83. doi:10.1016/S0140- 6736(04)16678-6.
25. Soliman AT, De Sanctis V, Yassin M. Management of Adolescent Gynecomastia: An Update. Acta Biomed. 2017 Aug 23; 88(2): 204-13. doi: 10.23750/abm.v88i2.6665.
26. Fagerlund A, Lewin R, Rufolo G, Elander A, Santanelli di Pompeo F, Selvaggi G. Gynecomastia: A systematic review. J Plast Surg Hand Surg. 2015; 49(6): 311-8. doi: 10.3109/2000656X.2015.1053398.
27. Swerdloff RS, Ng CM. Gynecomastia: Etiology, Diagnosis, and Treatment. 2019 Jul 7. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, de Herder WW, Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Hofland HJ, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, Korbonits M, McLachlan R, Morley JE, New M, Purnell J, Singer F, Stratakis CA, Trence DL, Wilson DP, editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000.
28. Maggi M, Buvat J, Corona G, Guay A, Torres LO. Hormonal causes of male sexual dysfunctions and their management (hyperprolactinemia, thyroid disorders, GH disorders, and DHEA). J. Sex Med. 2013; 10(3): 661–77. doi:10.1111/j.1743-6109.2012.02735.x.
29. Meikle AW. The interrelationships between thyroid dysfunction and hypogonadism in men and boys. Thyroid 2004; 14(Suppl 1): S17–25. doi:1 0.1089/105072504323024552.
30. Sinclair M, Grossmann M, Gow PJ, Angus PW. Testosterone in men with advanced liver disease: abnormalities and implications. J. Gastroenterol. Hepatol. 2015; 30(2): 244–51. doi:10.1111/jgh.12695.
31. Iglesias P, Carrero JJ, Diez JJ. Gonadal dysfunction in men with chronic kidney disease: clinical features, prognostic implications and therapeutic options. J. Nephrol. 2012; 25(1): 31–42. doi:10.5301/JN.2011.8481.
32. F. Chentli, I. Bekkaye, S. Azzoug, Feminizing adrenocortical tumors: literature review. Indian J. Endocrinol. Metab. 2015; 19(3): 332–9. doi:10.4103/2230-8210.152764.
33. Muñoz Carrasco R, Alvarez Benito M, Muñoz Gomariz E, et al. Mammography and ultrasound in the evaluation of male breast disease. Eur Radiol 2010; 20: 2797-805.
34. Expert Panel on Breast Imaging, Niell BL, Lourenco AP, Moy L, Baron P, Didwania AD, diFlorio-Alexander RM, Heller SL, Holbrook AI, Le-Petross HT, Lewin AA, Mehta TS, Slanetz PJ, Stuckey AR, Tuscano DS, Ulaner GA, Vincoff NS, Weinstein SP, Newell MS. ACR Appropriateness Criteria® Evaluation of the Symptomatic Male Breast. J Am Coll Radiol. 2018; 15(11S): S313-S320. doi: 10.1016/j.jacr.2018.09.017.
35. Kipling M, Ralph JE, Callanan K. Psychological impact of male breast disorders: literature review and survey results. Breast Care (Basel) 2014; 9(1): 29–33. doi:10.1159/000358751.
36. Rew L, Young C, Harrison T, Caridi R. A systematic review of literature on psychosocial aspects of gynecomastia in adolescents and young men. J. Adolesc. 2015; 43: 206–12. doi:10.1016/j.adolescence.2015.06.007.
37. Bembo SA, Carlson HE. Gynecomastia: its features, and when and how to treat it. Clevel. Clin. J. Med. 2004; 71(6): 511–7.
38. Morcos RN, Kizy T. Gynecomastia: when is treatment indicated? J Fam Pract. 2012; 61(12): 719–25.
39. Soliman AT, De Sanctis V, Yassin M. Management of Adolescent Gynecomastia: An Update. Acta Biomed. 2017; 88(2): 204-13. doi: 10.23750/ abm.v88i2.6665.
40. Narula HS, Carlson HE. Gynaecomastia–pathophysiology, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol 2014; 10(11): 684–98. doi:10.1038/nrendo.2014.139.
41. Baumann K. Conservative and Surgical Management. Breast Care (Basel). 2018 Dec;13(6): 419-24. doi: 10.1159/000494276.
42. Braunstein GD. Clinical practice. Gynecomastia. N. Engl. J. Med. 2007; 357(12): 1229–37. doi:10.1056/NEJMcp070677.
43. Braunstein GD. Aromatase and gynecomastia. Endocr. Relat. Cancer 1999; 6(2): 315–24.
44. Tan RBW, Guay AT, Hellstrom WJ. Clinical Use of Aromatase Inhibitors in Adult Males. Sex Med Rev. 2014 Apr; 2(2): 79-90. doi: 10.1002/ smrj.23.
45. Mannu GS, Sudul M, Bettencourt-Silva JH, Tsoti SM, Cunnick G, Ahmed SF. Role of tamoxifen in idiopathic gynecomastia: A 10-year prospective cohort study. Breast J. 2018 Nov; 24(6): 1043-5. doi: 10.1111/tbj.13080.
46. Wibowo E, Pollock PA, Hollis N, Wassersug RJ. Tamoxifen in men: a review of adverse events. Andrology. 2016 Sep; 4(5): 776-88. doi: 10.1111/ andr.12197. 452 Jinekomasti
47. Waltho D, Hatchell A, Thoma A. Gynecomastia Classification for Surgical Management: A Systematic Review and Novel Classification System. Plast Reconstr Surg. 2017 Mar; 139(3): 638e-648e. doi: 10.1097/ PRS.0000000000003059.
48. Williams MJ. Gynecomastia. Its incidence, recognition and host characterization in 447 autopsy cases. Am J Med 1963; 34: 103.
49. Choi BS, Lee SR, Byun GY, Hwang SB, Koo BH. The Characteristics and Short-Term Surgical Outcomes of Adolescent Gynecomastia. Aesthetic Plast Surg. 2017 Oct; 41(5): 1011-21. doi: 10.1007/s00266-017-0886-z.
50. Shirol SS. Glandular Liposculpture in the Treatment of Gynecomastia. Aesthetic Plast Surg. 2018 Oct; 42(5): 1436. doi: 10.1007/s00266-018- 1135-9.
51. Rasko YM, Rosen C, Ngaage LM, et al. Surgical Management of Gynecomastia: A Review of the Current Insurance Coverage Criteria. Plast Reconstr Surg. 2019; 143(5): 1361-8. doi: 10.1097/PRS.0000000000005526.
52. Holzmer SW, Lewis PG, Landau MJ, Hill ME. Surgical Management of Gynecomastia: A Comprehensive Review of the Literature. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2020; 8(10): e3161. doi: 10.1097/ GOX.0000000000003161.