HİPOTİROİDİ
*Giriş:
Hipotiroidi, doku düzeyinde tiroid hormonu yetersizliği veya nadiren
etkisizliği sonucu ortaya çıkan, metabolik yavaşlama ile giden bir hastalıktır.
Primer hipotiroidi; Tiroid bezi yetersizliğinden kaynaklanan nedenlere bağlı,
Sekonder hipotiroidi; Tiroid stimulan hormon (TSH) yetersizliğine bağlı,
Tersiyer hipotiroidi; Tirotropin salgılayan hormonu (TRH) yetersizliğine
bağlı olarak ortaya çıkan hipotiroididir.
Sekonder ve tersiyer hipotiroidiye, santral sinir sisteminden kaynaklandığı
için santral hipotiroidi adı da verilmektedir. Çoğu zaman hipotiroidiye özgü
klinik belirti ve bulgular olmadığı için, tanı tamamen biyokimyasal testlere
dayanılarak konulur. Primer aşikâr hipotiroidide serum serbest T4 (sT4)
düzeyi düşük, serum TSH yüksektir. Serum sT4 düzeyinin normal, serum TSH
düzeyinin yüksek olduğu durumlar subklinik hipotiroidi olarak tanımlanır.
Santral (sekonder, tersiyer) hipotiroidi de ise serum sT4 düzeyinin düşük
olmasına karşın, serum TSH düzeyi buna uygun olarak yükselmemiştir.
*Epidemiyoloji:
Hipotiroidi görülme sıklığı popülasyona ve tanı kriterlerine göre
değişmektedir. Amerika Birleşik Devletlerinde yapılan “The National Health
and Examinotion Survey (NHANES) III” çalışmasına göre; 12 yaş üzerinde
hipotiroidi prevalansı aşikâr hipotiroidi için % 0,3, subklinik hipotiroidi de
% 4,3’tür (1). Hipotiroidi insidansı yıllık; kadınlarda 1000’de 3,5, erkeklerde
0,6 olarak verilmektedir (2). Hipotirodi, kadınlarda erkeklere oranla 5-8 kat
daha fazla görülmektedir (3, 4).
Hipotiroidi Nedenleri:
Hipotiroidi, nadiren hipotalamo-pitüiter-tiroid (HPT) eksenindeki herhangi
bir bozukluktan kaynaklanabileceği gibi olguların yaklaşık % 99’u tiroid
bezinden kaynaklanan primer hipotiroididir. Hipotiroidi tanısı konulan her
olguda, hipotiroidinin nedeni mutlaka belirlenmelidir. Nedeni belirlemek
aşağıda belirtilen açılardan önemlidir;
1. Sessiz (ağrısız) tiroidit gibi tiroiditlerin geçici hipotiroidileri olabilir.
Bunların önemli bir kısmında tedavi gerekmez,
2. İlaca bağlı olabilir, tedavide ilacı kesmek yeterli olabilir,
3. Hipotalamus veya hipofiz bezi hastalığının ilk belirtisi olabilir.
Ciddi iyot eksikliği (İE) bölgelerinde hipotiroidinin en sık görülen nedeni
İE’dir. Ciddi İE’nin olmadığı yerlerde hafif, orta İE ve iyot fazlalığı olan
bölgelerde en sık görülen neden ise kronik otoimmün tiroidit olan Hashimoto
tiroiditidir. Otoimmün tiroid hastalığı (OİTH), kadında erkeklere oranla 7-8
kat daha fazla görülmektedir. Hipotiroidi; tiroid cerrahisi, radyoaktif iyot
(RAI) tedavisi sonrası da gelişebilmektedir (5,6). Postpartum, sessiz, subakut
veya sitokin aracılıklı tiroiditler sırasında kalıcı veya geçici hipotiroidi
oluşabilmektedir (7). Daha az sıklıkla infiltratif ve infeksiyöz hastalıklar,
boyun bölgesinin dışarıdan ışınlanması, tiroid disgenezisi, tiroid hormon
sentezinde biyokimyasal kusurlar hipotiroidiye neden olabilir. Antitiroid
ilaçlar, lityum, doğal veya sentetik guatrojenik kimyasallar, tirozin kinaz
inhibitörleri, interlökin (IL)-2 ve interferon (IF)-α gibi ilaçların kullanımı da
hipotiroidi yapabilmektedir (8). Santral hipotiroidi, yetersiz TSH salınımı sonucu açığa çıkmaktadır. Hipofiz veya hipotalamus bölgesi tümörleri (kraniyofarinjioma vs.), inflamatuvar (lenfositik, granülomatöz), infiltratif hastalıkları, hemorajik nekroz (Sheehan sendromu), cerrahisi veya ışınlanması santral hipotiroidiye neden olabilmektedir. Santral hipotiroidili olgularda serum TSH düzeyi düşük, normal, nadiren de hafifçe yüksek olabilmektedir. Bu olgularda serum sT4
düzeyi düşüklüğünün saptanması önemlidir. Hipotiroidili olguların önemli
bir kısmına OİTH söz konusu olduğu için otoimmün kökenli bazı hastalıklar,
örneğin; tip 1 diabetes mellitus, pernisiyöz anemi, Addison hastalığı, myastenia gravis, çölyak hastalığı, romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus hipotiroidiye eşlik edebilir (9). Hipotiroidi nadir olarak da tiroid hormonuna doku düzeyinde direnç sonucu ortaya çıkabilmektedir. Hipotiroidi nedenleri Bursa Tabip Odası yayınlanan e-Kitabımız, Klinik Pratikte Endokrinolojik ve Metabolik Hastalıklara Yaklaşım Bursa tabip Odası Sürekli Tıp Eğitimi Kitabı içinde yer alan konumuzdaki tablo 1’de verilmiştir.
Hipotiroidi nedenleri;
a)Primer hipotiroidi: Kronik otoimmün tiroidit (Hashimoto tiroiditi), Tiroid cerrahisi, RAI veya boyuna radyasyon tedavisi sonrası, Ciddi iyot eksikliği veya iyot fazlalığı, Tiyonamidler, lityum, amiodaron, IF-α, IL-2, perklorat, tirozin kinaz inhibitörleri (TKİ), Postpartum tiroidit, Riedel tiroditi, fibröz tiroidit, hemokromatozis, sarkoidozis, Sessiz (ağrısız) tiroidit, Subakut (granülamatöz) tiroidit, Doğumsal tiroid agenezisi veya disgenezisi veya tiroid hormon sentezinde kusurlar
b)Santral hipotiroidi (Sekonder, tersiyer): Hipofiz veya hipotalamus bölgesi tümörleri (kraniyofarinjioma vb.), İnflamatuvar hastalıklar (lenfositik, granülamatöz), İnfiltratif hastalıklar, Hemorajik nekroz (Sheehan sendromu), Hipofiz veya hipotalamus cerrahi veya ışınlaması, Tiroid hormon direnci
Hipotiroidi Belirti ve Bulguları:
Hipotiroidide belirti ve bulgular, tiroid hormon eksikliğinin neden olduğu metabolik olaylarda yavaşlama ve dokularda glikozaminoglikanların intertisiyel dokuda birikimi sonucu açığa çıkar (10). Açığa çıkan belirtiler, tiroid hormon eksikliğinin derecesi ve tiroid hormon eksikliğinin çıkış hızına bağlı olarak oldukça değişkenlik gösterir. Santral hipotiroidide klinik belirtiler primer hipotiroidide görülene benzer ancak santral hipotiroidide, hipogonadizm ve
adrenal yetmezlik gibi diğer endokrinolojik eksiklikler de tabloya eşlik eder ve hipotiroidi belirtilerini maskeleyebilir. Hipotiroidide görülen belirti ve bulgular hipotiroidiye özgü değildir. En sık görülenleri; cilt kuruluğu, kolay üşüme, yorgunluk, seste değişiklik ve kabızlıktır. Diğer belirti ve bulgular; bradikardi, yavaş konuşma, göz altlarında ve yüzde şişme, kilo alma, terlemede azalma, saç dökülmesi, solukluk, unutkanlık, konsantrasyonda azalma, depresyon, sinirlilik, dilde
büyüme, iştahsızlık, çarpıntı, işitmede azalma, âdet düzensizlikleri, kas ağrıları ve kramplardır. Ciddi hipotiroidili olgularda, perikardiyal ve plevral effüzyonlar tabloya eşlik edebilir. Radyografide effüzyonlar nedeni ile kalp gölgesi büyük olarak görülebilir (11). Daha nadir olarak ciddi hipotiroidili hastalarda; karpal tünel sendromu, uyku apnesi, galaktore veya galaktore olmaksızın hiperprolaktinemi ve hiponatremi görülebilir (12).
Tarama ve Tanı:
Hipotiroidiye uyan belirti ve bulguları olan olgular, tiroid fonksiyon bozukluğu açısından değerlendirilmelidir. Semptomları olmayan olgularda rutin tarama yapılması tartışmalı bir konudur, ancak genellikle risk gurubu dışında önerilmemektedir (13). Hipotiroidi açısından risk taşıyan bazı
semptomsuz hastalar, örneğin; otoimmün hastalığı, baş ve boyun bölgesine radyasyon öyküsü, RAI tedavisi alan, guatrlı, tiroid hastalığı aile öyküsü olan ve tiroid işlevini etkileyebilecek ilaçları kullanan olgular bu açıdan değerlendirilmelidir. Primer hipotiroidi düşünülen olgularda ilk istenecek test serum TSH düzeyidir. Serum TSH düzeyi yüksek olarak bulunduğunda, serum
TSH düzeyinin tekrarı ile serum serbest T4 düzeyine bakılmalıdır. Aşikâr hipotiroidide serum TSH düzeyinde yükselme, serum sT4 düzeyinde düşme ile birliktedir. Serbest T3 (sT3) düzeyleri deiyodinazların kompansasyonu nedeni ile genellikle derin hipotiroidi evresine kadar normal bulunur. sT3 düzeylerinin de düşük bulunması derin aşikâr hipotiroidi anlamına gelir (14) .
Serum TSH düzeyi yüksekliği ile birlikte serum sT4 düzeyinin normal olması subklinik hipotiroidiyi düşündürür. Serum sT4 düzeyi düşüklüğü ile birlikte serum TSH düzeyinin düşük veya sT4 düzeyinin düşük olmasına rağmen TSH düzeyinin normal olması, santral hipotiroidiyi akla getirmelidir. İzole TSH yetersizliği çok nadir görüldüğünden, bu gibi olgularda diğer
hipofiz hormonlarının da ölçülmesi uygun olur. TSH düzeyinin üçüncü kuşak immünoradyometrik (IRMA) yöntemi ile ölçülmesi oldukça yüksek özgünlüğe ve duyarlılığa sahiptir (14). Hipotiroidiye özgü klinik belirti olmadığından, tanıda serum TSH düzeyinin ölçümü mutlaka gereklidir.
Primer hipotiroidi tanısı konulduktan sonra, etiyolojik nedeni belirlemek için otoimmün kökenli düşünülen olgularda tiroid otoantikorlarına, özellikle tiroid peroksidaz antikoruna (anti-TPO) bakılmalıdır. Antitiroid ilaç (ATİ) tedavisi veya hipertiroidi nedeni ile cerrahi veya RAI tedavisi sonrası gelişen hipotiroidide, TSH baskılanması bir süre devam edebileceğinden, serum sT4 ölçümü bu periyotta daha değerli olabilir. Hipotiroidi açısından değerlendirilmesi gereken riskli durumlar tablo 2’de verilmiştir. Hipotiroidi şüphesinde tanı yaklaşımı Bursa Tabip Odası yayınlanan e-Kitabımız, Klinik Pratikte Endokrinolojik ve Metabolik Hastalıklara Yaklaşım Bursa tabip Odası Sürekli Tıp Eğitimi Kitabı içinde yer alan şekil 1’de (Şekil 1: Hipotiroidizmli olgularda tanısal yaklaşım) verilmiştir.
*Primer aşikar veya subklinik hipotiroidi saptanan tüm hastalar en azından
tedavi başında bir kez, ancak daha sonra gerekirse takipler sırasında US ile
mutlaka değerlendirilmelidir.
Hipotiroidizm açısından değerlendirilmesi gereken riskli durumlar: 60 yaş üzeri kadın, Gebe veya gebelik planlayan kadınlar, Tekrarlayan düşük ve ölü doğum hikayesi, Tiroid cerrahisi geçirenler, Tip 1 diabetes mellituslu hastalar, Otoimmün hastalığı olanlar (vitiligo, Sjögren sendromu, sistemik lupus eritamatoz,romatoid artrit), Down sendromu, Turner sendromu, Ailede OİTH öyküsü olan, Guatr ve/veya anti-TPO pozitifliği, bazı ilaçları kullananlar (Lityum, amiodaron, IF-α, sunitinib, sorafenib ve diğer tirozin kinaz inhibitörleri, vd, kullananlar), Açıklanamayan hiperprolaktinemi, Açıklanamayan hiperkolesterolemi, Açıklanamayan anemi, Kalp yetmezliği
Tedavi: Serum TSH düzeyinin ≥10 mU/L olduğu bütün olguların tedavi edilmesinde
genel bir fikir birliği olmasına karşın, TSH düzeyinin 4,5-10 mU/L olduğu
olgularda tedavinin yararı tartışmalıdır (11). Bazı çalışmalarda, serum TSH
düzeyi 2,5-4,5 mU/L olan olgularda, tedavinin aterojenik lipidler, bozulmuş
endotel fonksiyonu ve intima media kalınlığı gibi aterosklerozis risk etkenleri
üzerine faydalı etkisinin gösterilmesine karşın, bu olgularda tedavinin
gerekliliği konusunda klinik veri yeterli değildir. Bu durumun tek istisnası
gebelerdir; serum TSH düzeyi 2,5-5 mU/L olan gebelerde, spontan düşükler
ve ölü doğumların arttığı, tedavi ile de bunların azaldığı bilinmektedir.
Bu nedenle, gebeler ve gebelik planı olanlar gebe kalmadan önce tedavi
edilmelidir. Biyolojik aktif olan T3 hormonunun, T4’ten dönüşümü ile
oluştuğundan hipotiroidi tedavisinin temeli, L-tiroksin (LT4)’dir. Yarı ömrü
uzunluğu (yaklaşık bir hafta), günde bir kez kullanımı ile uygun T4 ve T3 kan
düzeyi sağladığından T3 ile kombinasyon tedavisinin yerini almıştır (13).
Hipotiroidili LT4 tedavisi alan olguların %5-10’unda uygun TSH düzeyine
rağmen semptomlar devam etmektedir. Bu tip olgularda LT3 ve LT4
kombine tedavisi düşünülmüştür. Yapılan çalışmalarda, kombine tedavinin
LT4 tedavisine üstün olduğuna yönelik kanıtlar yetersizdir. Tiroid ekstresi
ve T3 kullanılmamalıdır. LT4’ün emilimi mide asidinden etkilendiğinden,
son zamanlarda LT4 yumuşak jel kapsülleri ve likit formları tedavide
denenmektedir. Malabsorbsiyon durumlarında, barsak rezeksiyonlarında,
bariyatrik cerrahi sonrasında bu formların daha yararlı olabileceğine yönelik
yayınlar mevcuttur. LT4’ün günlük doz gereksinimi yaş, cins ve vücut
ağırlığına göre değişmektedir. Kısmi tiroid fonksiyon rezervi olan olgularda,
başlangıçta ihtiyaç yaklaşık 75-100 µg/gün’dür. Tiroid dokusu hiç olmayan
hastalarda 100-250 µg/gün gibi dozlar gerekebilir (15).
Subklinik hipotiroidili olgularda tam dozla tedaviye başlamak gereksizdir.
Günlük 25-75 µg yeterli olabilir. Bu gibi olgularda randomize kontrollü bir
çalışmaya göre; TSH düzeyi 4-8 mU/L ise 25 µg, TSH düzeyi 8-12 mU/L
ise 50 µg, TSH düzeyi >12 mU/L ise 75 µg/günlük doz planlanabilir (16).
Genç hastalarda plânlanan tam dozla tedaviye başlanabilir. Ancak, genellikle
uygulanan bir hafta kadar yarım doz, daha sonra tam doza geçme şeklindedir
(17). Yaşı 60 üzerindeki hipotiroidili olgularda, koroner kalp hastalığı öyküsü olmayan olgularda başlangıç dozu 50 µg/gün, koroner kalp hastalığı varsa 12,5-25 µg/gün olmalıdır (18). Tedaviye başladıktan sonra, doz ayarlaması 6-8 hafta aralıklarla serum TSH düzeyi ölçülerek yapılmalıdır, dozlarda artışın 12,5-25 µg/gün olarak yapılması ve doz değiştirildikten sonra yeni ölçüm için 6-8 hafta beklenmesi uygundur (15). Santral hipotiroidili olgularda, adrenal yetmezlik de tabloya eşlik ediyorsa önce mutlaka glukokortikoid replasmanı verilmeli, sonra tiroid hormonu başlanmalıdır. Tersi yapılırsa tiroid hormon ihtiyacı daha da artacağı için sorun yaşanabilir. Santral hipotiroidili olgularda, başlangıç dozu 1,2-1,6 µg/kg/gün olarak alınabilir, doz ayarlaması serum sT4 düzeyi ölçülerek yapılmalıdır. LT4 replasman tedavisinde TSH hedefi hastaya göre değişkendir. Genç ve orta yaşlılarda TSH hedefi 0,4-2,5 mU/L olmalıdır. Yaşlılarda ise (≥65-70 yaş) hedef TSH 3-6 mU/L olarak alınabilir. Çok yaşlılarda (>80-85 yaş) TSH ≤10 mU/L hedef olarak belirlenmelidir. Gebelik planlayan olgularda bu hedef 0,4-2,5 mU/L olabilir. Genç ve yaşlı hastada replasmana başlama şekli ve hedef TSH da değişkendir. Yaşlıda 12,5-25 μg/gün dozlarla başlayarak 7-10 günde bir 12,5 μg/gün olarak doz artırılmalı ve hasta olası göğüs ağrısı açısından uyarılmalıdır (19). LT4, aç karına daha iyi emildiği için ilaç öğünden en az 30 dakika önce bir miktar su ile içilmelidir. Bazı özel durumlarda gece yatarken, son yemekten üç-dört saat sonra boş mideye alınabilir. Mümkünse tedavide başlangıcında kullanılan ticari preparat ile devam etmeli ve preparat değişiminden kaçınılmalıdır. Değişiklik yapılmak zorunda kalınırsa, serum TSH düzeyinin 6-8 hafta sonra kontrol edilmesi uygundur. Hipotirodiye ait bazı klinik değişikliklerin, serum TSH düzeyi normale dönse bile birkaç ay içinde normale dönebileceği konusunda hasta bilgilendirilmelidir. Uygun doza ulaştıktan sonra, olguların izlemi 6-12 aylık sürelerde serum TSH düzeyleri ölçülerek yapılmalıdır. Tiroid hormonunun emilimini, proteinlere bağlanmasını ve metabolizmasını etkileyebilecek yeni ilaçlar başlandığında, gerekli aralık bırakılmalı ve 6-8 hafta sonra serum TSH düzeyi ölçülerek doz ayarlamalıdır. Tiroid hormonu ile birlikte demir sülfat, kalsiyum karbonat gibi ilaçlar kullanılacaksa en az 4 saat ara bırakılmalıdır. Helicobakter pylori gastriti, atrofik gastrit, Çölyak hastalığı gibi bazı gastrointestinal sistem hastalıklarında doz gereksinmesi artabilir (13). Genç hastada planlanan dozun tamamı veya yarısından başlanıp doz hızla arttırılabilir. Hedef doza ulaştıktan 8-10 hafta sonra TSH değerlendirilmeli ve gerekirse 12,5-25 μg/gün dozlar şeklinde değişiklikler yapılmalıdır. Günlük doz 200 µg üzerine çıkan olgularda, uygun TSH düzeyi sağlanmadı ise hasta uyumsuzluğu veya emilim sorunları düşünülmelidir (20). Tiroid hormon replasman tedavisi alanlarda % 20 oranında aşırı doz kullanımı bildirildiğinden tedavide aşırı dozdan, kardiyovasküler sistem, kemik ve duygulanım bozukluğu gibi yan etkiler nedeni ile kaçınılmalıdır.
Gebelikte Hipotiroidi Tanısı ve Tedavisi:
Gebelik sırasında hipotiroidi prevalansı, aşikâr hipotiroidizm için % 0,3-0,5 ve subklinik hipotiroidizm için % 2-3 olarak bildirilmektedir (21). Tiroid otoantikor pozitifliği sıklığı doğurganlık çağındaki kadınlarda % 5-15 civarındadır ve iyodu yeterli bölgede gebelikte hipotiroidizmin en sık nedeni OİTH’dir. Hipotiroidizme ait semptom ve bulgular gebelik dışı dönemden çok farklı değildir. Hastaların büyük bir kısmının semptomsuz olabileceği gözetildiğinde, obstetrik bakımı veren hekimin, gebe ilk defa başvurduğunda tiroid hastalığı için tarama yapması gereklidir. Hipotiroidizme tanı yaklaşımı gebelik dışı dönemden farklı değildir. TSH yüksekliği saptanan bir kadında, mutlaka sT4 düzeyi de bakılarak subklinik veya aşikâr hipotiroidizm varlığı doğrulanmalıdır. Gebelikte artmış TSH (> 2,5 mU/L) düzeylerine eşlik eden azalmış sT4 düzeyleri aşikâr hipotiroidi varlığını ifade eder. Serum TSH düzeyi 10 mU/L üzerinde olan hastalar, sT4 düzeylerine bakılmaksızın aşikâr hipotiroidi olarak kabul edilmelidir (22, 23). Subklinik hipotiroidizm serum TSH düzeyi 2,5-10 mU/L aralığında olup, sT4 düzeyi normal olan hasta için kullanılan tanımdır. İzole hipotiroksinemi, normal serum TSH varlığında düşük T4 düzeylerini ifade eden tanımlamadır (24). Aşikâr hipotiroidi en erken ve etkili şekilde tedavi edilmelidir. Subklinik
hipotiroidizm ile ilgili riskler aşikâr hipotiroidi kadar net bilinmemektedir. Çok sayıda retrospektif çalışmada, subklinik hipotiroidi ile maternal ve fetal olumsuzluk riski tanımlanmıştır. Klinisyenin potansiyel riskleri gözeterek LT4 tedavisi lehinde düşünmesi önerilir. Şu ana kadar yapılan randomize plasebo kontrollü çalışmalarda, LT4 tedavisinin anti-TPO pozitif subklinik hipotiroidide obstetrik riskleri azalttığı gösterilmiştir. Bu nedenle bu grup hastalarda LT4 tedavisi önerilmelidir. Ancak, antikor negatif subklinik hipotiroidide obstetrik risk çalışmalarına ait veriler çelişkilidir. Riskin arttığını veya değişmediğini öne süren çalışmalar vardır. Bu nedenle, antikor negatif subklinik hipotiroidi olgularında tedavi gerekliliği konusu hâlen tartışmalıdır. Normal gebelik seyri sırasında, maternal ve fetal ötiroidizmi sağlamak adına tiroid bezinin hormon salınımında % 30-50 oranında artış olur (25). Bu nedenle, hipotiroid annelerde artmış tiroid hormon ihtiyacı gözetilerek almakta olduğu LT4 dozu artırılmalıdır. Doz artışı ihtiyacı hipotiroidinin etiyolojisine göre değişmektedir. Fonksiyonel tiroid dokusu olmayan, ablasyon (cerrahi veya RAI tedavisi sonrası) yapılmış olan kadınlarda, doz artış ihtiyacı ve miktarı Hashimoto tiroiditine bağlı hipotiroidisi olan kadınlara göre daha yüksektir. Gebelik varlığı doğrulanır doğrulanmaz, hipotiroidizmin fetus üzerine olabilecek risklerini gözeterek LT4 dozu da artırılmalıdır. Gebelik şüphesinde doz artırım şeması hastaya anlatılmalı ve en kısa sürede hekimine başvurması önerilmelidir. Tiroid hormonlarının uzun yarılanma ömrü gözetildiğinde, gebelik varlığı durumunda hastaya haftanın iki günü, günlük almakta olduğu dozun iki katının önerilmesi uygun bir yaklaşımdır. Bu şekilde bir yaklaşım; günlük % 29’luk bir doz artımına denk düşmektedir. Bir diğer yaklaşım da günlük dozun % 25-30 oranında artırılmasıdır. Gebelik planlayan veya daha geniş bir tanımlama ile doğurganlık potansiyeli olan hipotiroid kadın hastalarda, LT4 tedavi altında TSH değerinin < 2,5 mU/L
tutulması önerilmektedir (26). Ayrıca gebe veya laktasyonda olan kadınlarda günlük iyot alımı 250 μg/gün olmalıdır. Türkiye’de standart iyotlu tuz tüketen bir gebede, günlük iyot alımının ortalama 100-150 μg/gün olduğu varsayıldığında, 100-150 μg/gün tuz kısıtlaması yapılan gebede 200 μg/gün iyot desteği yapılmalıdır (23).
Yaşlı Hastalarda Hipotiroidi ve Tedavisi:
Yaşlı hastalarda hipotiroidi nispeten sık görülmektedir; kadınların %5-20’sini, erkeklerin %3-8’ini etkileyebilmektedir. Yaşlılarda hipotiroidinin en sık görülen nedenleri; OİTH’ye bağlı tiroid hasarı, tiroid cerrahisi, RAI tedavisi, amiodaron, sitokinler ve lityum gibi ilaç kullanımlarıdır. Hastalığa özgü klinik belirti ve bulgu olmadığından, gerekli olgularda tanı için serum TSH düzeyi bakılmalıdır. Serum TSH düzeyi yüksek olan olgularda tercihen 1-2 ay sonra bir kez daha TSH ölçümü, sT4 düzeyi ve anti-TPO antikorları istenmeli ve tanı doğrulanmalıdır. NHANES III çalışmasına göre; yaşla birlikte TSH düzeyi artmaktadır, bu nedenle yaşlı olgularda hipotiroidi tanısı için, o yaş için referans değerlerin üst sınırı kullanılmalıdır. NHANES III çalışmasına göre;
yaşlı olguların %70’inde TSH düzeyi 4,5 mU/L’nin üzerinde bulunmuştur (2). Sağlıklı 80 yaşın üzerinde olan olgularda, TSH üst sınırı 6-8 mU/L kadar olabilir. Serum TSH düzeyinin >10 mU/L’nin üzerinde olduğu olgularda tedavi başlanmalıdır. Tedavide LT4 kullanılır. Başlangıç dozu 12,5-25 µg/gün olmalıdır. Doz 7-10 günde bir 12.5 μg/gün olarak artırılmalı ve hedeflenen doza ulaştıktan 6-8 hafta sonra serum TSH düzeyi ölçülerek doz ayarlaması yapılmalıdır, dozlarda artışın 12,5-25 µg/gün olarak yapılması uygundur. Doz değişiminden 6-8 hafta sonra TSH ölçülerek yeni dozun yeterliliği araştırılır. Yaşlılarda (≥ 65-70 yaş) hedef TSH 3-6 mU/L olarak alınabilir. Çok yaşlılarda (> 80-85 yaş) TSH ≤10 mU/L hedef olarak belirlenmelidir (18).
Kaynak: Akkurt Kocaeli A. Hipotiroidi ve Miksödem Koması. in Ersoy C (ed) Klinik Pratikte Endokrinolojik ve Metabolik Hastalıklara Yaklaşım Bursa Tabip Odası Sürekli Tıp Eğitimi e-Kitabı, Bursa Tabip Odası Yayınları, 2021:122-137