Asit Baz Bozukluklarına Yaklaşım

Asit Baz Bozukluklarına Yaklaşım

 

Alıntılandığı Kaynak: Güllülü M. Asit Baz Bozukluklarına Yaklaşım. İn. Ersoy A (Ed). Klinik Pratikte Nefrolojik Hastalıklara Yaklaşım. Bursa Tabip Odası Sürekli Tıp Eğitimi Kitabı. Bursa Tabip Odası Yayınları, 2021:89-99

www.bto.org.tr/yayınlarımız

 

 

Dr. Mustafa Güllülü

Bursa Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi,

İç Hastalıkları Anabilim Dalı,

Nefroloji Bilim Dalı

 

Özet

Abstract

Giriş

Vücuda İlave Asit Yükü Eklenmesinin Sonuçları

1. Hücre dışı tamponlar
2. Hücre içi tamponlar
3. Solunum sistemi
4. Böbrekler

Vücutta Baz Artışı Olunca Meydana Gelen Değişiklikler

Respiratuvar Bozukluklar

1. Hipokapni
2. Hiperkapni

Basit Asit Baz Bozuklukları

Metabolik Asidoz

1. Anyon açığı
2. Klinik
3. Ayırıcı tanı
4. Tedavi

Metabolik Alkaloz

1. Etiyoloji
2. Klinik
3. Ayırıcı tanı
4. Tedavi

Respiratuvar Asidoz

1. Etiyoloji
2. Klinik

Respiratuvar Alkaloz

1. Etiyoloji
2. Klinik

Karışık Asit Baz Bozuklukları

Sonuç

Kaynaklar

Anahtar kelimeler.Nefroloji, hastalıklar, asit, baz, denge, asidoz, alkaloz, metabolik, solunumsal, böbrek.

Keywords. Nephrology, disorders, acid, base, balance, acidosis, alkalosis, metabolic, respiratory, kidney.

Yazar Adresi: Bursa Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Nefroloji Bilim Dalı, Görükle Kampüsü, Nilüfer-Bursa

e-mail: mgullulu@uludag.edu.tr

Özet

Asit baz dengesindeki bozukluklar ile günlük pratikte sık karşılaşılır. Asit baz dengesi, vücut sıvılarında hidrojen iyonu konsantrasyonunun dengesidir. pH, bir solüsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır. Vücutta bütün metabolik olaylar dar pH sınırları içinde gerçekleşir. Bu sınırlardan sapmalar; enzim aktivitesinde, elektrolit dengesinde, solunum, kalp ve santral sinir sistemi gibi organlarda önemli değişikliklere yol açar ve hayatı tehdit eden durumlar görülebilir. Bu bölümde asit baz dengesinde rol oynayan faktörler, nedenler ve tedavi yaklaşımları gözden geçirilmiştir.

 

Approach to Acid-Base Disorders

Abstract

Acid-base balance disorders are frequently encountered in the daily practice. Acid-base balance is the balance of hydrogen ion concentration in body fluids. pH is the negative logarithm of the hydrogen ion concentration in a solution. All metabolic events in the body take place within narrow pH limits. Deviations from these limits causes significant changes in enzyme activity, electrolyte balance, organs such as respiratory, heart and central nervous system, and life-threatening conditions can be seen. In this section, factors, causes and treatment approaches that play a role in acid-base balance are reviewed.

 

Giriş

İnsan vücudu sıvılarında hidrojen (H⁺) iyonu konsantrasyonu 40 nmol/L düzeyindedir. Bunun negatif logaritmik değeripH diye adlandırılır. Bu da 7.4’e tekabül eder. Yaşamın mümkün olduğu en düşük H⁺ konsantrasyonu I6nmol/L (pH =7.8), en yüksek H⁺ konsantrasyonu da 160nmol/L’dir (pH =6.8).^1,2

Günlük yaşamımızda erişkin bir kişide alınan protein metabolizması ile 60mEq(50-80) H⁺ yükü ve alınan karbonhidrat ve yağ metabolizması ile de 13,000-15,000 nmol CO₂ olarak asit yükü açığa çıkar. Protein kaynaklı H⁺ yükü idrar yolu ile, yağ ve karbonhidrat kaynaklı CO₂ akciğerler yoluyla atılarak organizma dengede tutulur. CO₂ stabil bir molekül olmayıp su ile birleşerek H₂Co₃’e (karbonik asit) dönüştüğü için asit yükü oluşturur.^1,2

 

Vücuda İlave Asit Yükü Eklenmesinin Sonuçları

İlave asit yükünü gidermek için vücudumuzda 4 sistem devreye girer.

 

1. Hücredışı tamponlar

Bu sistem anındakısa sürede devreye girenbikarbonat-karbonik asit sistemidir. İlave H⁺, bikarbonat ile birleşerek zayıf bir asit olan karbonik asite dönüşür. Karbonik asit ise labil olduğundan %99 oranında su ve karbondioksite dönüşür. Açığa çıkan CO₂ akciğerler aracılığıyla atılır.^1,2

 

H⁺+HCO^–₃ →H₂CO₃ ↔H₂O+CO₂

 

Bu kimyasal denklemde de görüldüğü gibi plazmada H⁺  iyonu konsantrasyonu karbonik asit ve bikarbonatın birbirlerine oranı belirler.H⁺ =

 

H₂CO₂ (karbonik asit) %99 oranında CO₂’ye dönüşebildiğinden dolayı;

H⁺ = şeklinde de belirtilebilir.Bunların normal değerleri de;40 mEq/L=

 

Organizma vücut sıvılarında bazı oluşturan HCO^–₃ ve asiti temsil eden PCO₂ değerini dengede tutarak H⁺ konsantrasyonunu belli oranlarda tutmaya çalışır. Yani PCO₂ azalırsa HCO^–₃de azalır. HCO^–₃ artarsa PCO₂’yi de arttırarak ortamı dengede tutar. Bunların tersi de aynı şekildedir.Hücre dışı tamponlar yeterli olmazsa 2. sistem devreye girer.^1,2

 

2. Hücre içi tamponlar

Plazmada H⁺ yükü notralize edilemez ise H⁺, hücre içi K⁺ iyonu ile yer değiştirerek hücre içine girer. Asidozdaki hiperpotaseminin sebebi de budur.Hücre içinde H⁺,

• Hemoglobin
• Proteinler
• HPO₄^-2
• Kemik karbonatı ile birleşerek nötralize edilmeye çalışılır. Bu da yeterli olmadığında, 3. sistem devreye girer.^1,2

 

3. Solunum sistemi

Asidemi santral sistemini uyararak, açığa çıkan CO₂ respiratuvar sistemi uyararak hiperpneye neden olur ve CO₂ akciğerler yoluyla atılır. Böylece H⁺ iyonunun bikarbonatı ile reaksiyona girip bikarbonatı (bazı) azaltmasına mukabil organizma CO₂^’i (asit yükünü) de azaltarak ortamı dengede tutmaya çalışır. Bu da yeterli olmazsa,4. sistem devreye girer.^1,2

 

4. Böbrekler
5. sistem olan böbrekler en geç devreye girer.En radikal çözümü üretir. Böbreklerde glomerüler filtrata geçen bikarbonat bir taraftan geri emilirken bir taraftan da yeni bikarbonat yapılır. Tübüler hücrelerde H₂O ve CO₂ birleşip H⁺ ve HCO^–₃ oluşur. H⁺ iyonu lümene ve HCO^–₃ kana geçerek yeni bikarbonat yapımı sağlanır. 60 mEq H⁺ yükü için 375mEq HCO^–₃ yapımına gerek vardır (Bkz. Yukarıda belirtilen alınımızın yapılmış olduğu kitabınızın ilgili bölümündeki Şekil 1: Böbreklerde asit baz sisteminin çalışması).^1-3

Vücutta Baz Artışı Olunca Meydana Gelen Değişiklikler

• İlk olarak plazmada H⁺-HCO^–₃ tampon sistemi devreye girer.

Bikarbonat bir asit tuzu ile reaksiyona girer ve karbonik asite (H₂CO₃) dönüşür. Karbonik asit ise su ve karbondioksite ayrışarak bikarbonat fazlalığı giderilmeye çalışılır.

NaHCO₃ + H⁺B⁺↔NaB+H₂CO₃ ↔H₂O+CO₂ yeterli olmazsa;

• 2.olarak solunum sistemi devreye girer.

Alkalozdan dolayı santral sinir sistemi aracılığıyla solunum baskılanır. Hiperkapni gelişir. Bunun maksadı artmış bikarbonatı (bazı) dengelemek için asit (CO₂→ H₂CO₃) miktarıda arttırılarak ortam dengede tutulmaya çalışılır. Bu da yeterli olmazsa;

• 3. olarak böbrekler devreye girer.

Radikal çözüm olarak böbreklerden HCO^–₃ emilimi azalarak bikarbonat atılımı artar ve net H⁺ atılımı azalır. Yeterli olmazsa böbrek tübülüsündebeta ara hücresi lümene klor karşılığında HCO^–₃ salgılar ve plazmadaki artmış bikarbonat azaltılmaya çalışılır.^1-3

 

Respiratuvar Bozukluklar

 

1. Hipokapni

Bu durumdayani CO₂ basıncı düşünce, vücut baz (HCO^–₃) tarafını da düşürmek için organik asit üretimini arttırarak (sitrik asit, laktik asit vb.) HCO^–₃ harcanmasına yol açar ve HCO^–₃’ı düşürür.Yeterli olmazsa böbreklerden HCO^–₃ atılımı artar, H⁺ sekresyonu azalarak oranı sabittutulmaya çalışılır.^1,2

 

Hipokapnide PCO2¯; – H2O + CO2¯ ↔ H2CO3¯ ↔ H+¯ + HCO–3¯ – Böbrekten HCO–3 atılımı artar ve H+ sekresyonu azalır.

 

2. Hiperkapni

Bu durumdayani PCO₂ arttığında böbrekten HCO^–₃ reabsorbsiyonu ve H⁺ sekresyonu artarak PCO₂ artığı için HCO^–₃ düzeyide arttırılarak oranı dengede tutulur.^1,2

 

Hiperkapnide PCO2­; – H2O + CO2­ ↔ H2CO3­ ↔ H+­ + HCO–3­ – Böbrekten HCO–3 reabsorbsiyonu ve H+ sekresyonu artar.

 

Basit Asit BazBozuklukları

 

Basit asit baz dengesi bozukluklarındaki değişiklikler aşağıda yer alan Tablo 1’de verilmiştir. Kısaca Tablo 1’de görüldüğü gibi vücutta HCO^–₃ dengesindeki değişimler primer etken ise olay metabolik, PCO₂ dengesindeki değişimler primer ise respiratuvar olarak adlandırılmaktadır. HCO^–₃ ve PCO₂’deki değişimler kompanzasyon mekanizmaları ile hep aynı yönde olmakta, yani biri arttığında diğeri de artmakta, biri azaldığında diğeri de kompansatuvar mekanizmalarla azalarak H⁺ iyonu konsantrasyonunu belirleyen oranı sabit tutulmaya çalışılmaktadır.^1,2

 

Tablo 1. Asit baz dengesi (pH = 7.35-7.43, PCO₂ = 37-45 mmHg, HCO₃ = 22-26 mEq/L).

Primer Olay	Kompanzasyon	Tanım	pH
HCO–3¯	PCO2¯	Metabolik asidoz	azalır
HCO–3­	PCO2­	Metabolik alkaloz	­yükselir
PCO2­	HCO–3­	Respiratuvar asidoz	¯azalır
PCO2¯	HCO–3¯	Respiratuvar alkaloz	­yükselir

 

Metabolik Asidoz

Başlıca metabolik asidoz nedenleri aşağıda verilmiştir:

• Bikarbonat kaybı gastrointestinal veya böbrek yolu ile
• Organizmada organik asit üretiminde artış (laktik asit, ketonlar)
• Asit atılımında yetersizlik (böbrek yetmzeliği, renal tübüler asidoz)
• Dışarıdan organik asit alımı (asetil salisilik asit, metanol, etilen glikol)

 

Metabolik asidozlar genellikle sınıflandırılırken anyon açığı artmış normokloremik metabolik asidozlar ve anyon açığı normal hiperkloremik metabolik asidozlar diye sınıflandırılırlar.⁴

 

1. Anyon açığı

Plazmadaki anyon ve katyonların sayısı birbirine eşittir. Bunlardan sodyum (Na⁺) kolay ölçülebilen katyon, HCO^–₃ ve Cl^– ise kolay ölçülebilir anyonlardır. Bunlar dışında kalan anyon ve katyonların farkına anyon açığı denir ki bu normal kişilerde 12±2mEq/L’dir.

Anyon açığı=  Na⁺– (HCO^–₃+Cl^–) formülünden hesaplanır.

Anyon açığı= 140 – (24+104)= 12mEq

 

Anyon açığı asitbaz bozukluklarında yol gösterici olabilir. Anyon açığının belirgin yüksekliği metabolik asidoz lehinedir, metabolik alkalozda hafif artış gösterebilir, respiratuvar bozukluklarda ise normaldir. Normal anyon açıklı (hiperkloremik) metabolik asidozlar ya Cl^– ihtiva eden dışarıdan asit yükü alımında ya da gastrointestinal sistem veya böbreklerden HCO^–₃ kaybı ile ortaya çıkmaktadır. Cl^– ihtiva eden asit yükü ilavesinde HCO^–₃ azalırken Cl^–artar ve anyon açığı değişmez.⁴

Vücuttan bikarbonat kaybı esnasında da atılan her bikarbonat molekülüne karşı bir Cl^– anyonu absorbe edildiğinden anyon açığı değişmez ve anyon açığı normal ancak hiperkloremik asidoz oluşur. Halbuki vücudu Cl^– ihtiva etmeyen bir X asidi ilave olduğunda anyon açığı artar, klor normaldir.⁴

HX+NaHCO₃+NaCl →NaCO₃+NaCl +Na_x

15        25            105  10        105

Anyon açığı = 140–(105+25)=10→140–(105+10)=25

 

Anyon açığına göre metabolik asidozun tiplerinin sık rastlanan nedenleri aşağıda verilmiştir.⁴

• Normal anyon açıklı (hiperkloremik) metabolik asidozlar;
• Gastrointestinal HCO^–₃ kaybı; diyare, pankreatit ve üreterosigmoidestomi
• Böbrek kaynaklıHCO^–₃ kaybı; renal tübüler asidozlar (Tip I distal tübüler, Tip II proksimal, Tip III, Tip IV)
• Dışarıdan Cl^– ihtiva eden asit alımı; amonyum klorid, arginin HCl verilmesi ve hiperalimantasyon

 

• Artmış anyon açıklı (normokloremik) metabolik asidozlar;
• Laktik asidozlar;fazla yapım (egzersiz,sepsis, lösemi ve konvülziyon), kullanım azlığı (diabetes mellitus, karaciğer yetmezliği, enfeksiyonlar)
• Ketoasidoz; diabetes mellitus, alkolizm, açlık
• Toksinler; aspirin, etilen glikol, metanol
• Üremi;glomerüler filtrasyon hızı (GFR: glomerular filtration rate)<20mL/dak (fosfat,ürat,ürik asit birikimi)

 

2. Klinik

Solunum uyarılır (kusmaul solunumu), deri sıcaktır, kalp kontraktilitesinde azalmaya bağlı yetmezlik varsa ağırlaşır. Santral sinir sistemin etkileyerek yorgunluk, stupor, komaya kadar ilerleyebilir. Uzun dönemde GFR’de azalma ve osteomalaziye de yol açar.⁵

 

3. Ayırıcı tanı

Hikaye ve fizik muayenedehastada diyare, diyabet, alkolizm, böbrek hastalığı, karaciğer hastalığı ve asidoza yol açabilecek ilaç alımı (salisilikasit,aldosteron antogonistleri veya nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar) varmı sorgulanmalıdır. Anyon açığı hesaplanır, eğer yüksek ise laktik asidoz, ketoasidoz,toksinler ve üremi düşünülür. Anyon açığı normal ve dışarıdan klor ihtiva eden asidik madde alınmışsa HCO^–₃ kaybı söz konusudur. Bu kayıp ya gastrointestinal sistemden ya da böbreklerdendir. Bunun ayrımı için “idrar anyon açığına” bakılır.^2,5

İdrarda Na⁺+K⁺+NH₄=Cl^–

İdrar anyon açığı = (Na⁺+K⁺) – Cl^–=NH₄

Amonyum renal kayıplarda 0 veya (+) iken gastrointestinal sistem kayıplarında (–)’tir.

 

4. Tedavi

Etiyolojik neden tespitedilirse giderilmelidir.pH 7.20-7.40 arası belirgin semptom yoksa alkali verilmez. pH 7.10’un altında ve hipotansiyon varsa alkali verilebilir.

Tedavi için gereken miktar = 0.5 x vücut ağırlığı x 0.5 x plazma HCO^–₃ açığı

Plazma HCO^–₃ açığı = (24–hastanın HCO^–₃ değeri)

 

Etiyolojiye göre diyabetik ketoasidozda insülin, serum fizyolojik, potasyum ve magnezyum replasmanları gerekir. Alkolik ketoasidozda dekstroz, laktik asidozda bikarbonatlı diyalize salisilat asidozunda idrar alkalizasyonu için 250-500mg asetololamid, hemodiyaliz, etilen glikol ve metanol toksikasyonunda %20’lik etanol 0.6gr/kg dozunda verilir gerekirse hemodiyaliz uygulanır.^1,2,5

 

Metabolik Alkaloz

Metabolik alkaloz ya dışarıdan baz verilmesi veya asit (H⁺) kaybı ile oluşur.

 

1. Etiyoloji

• Alkali verilmesi; bikarbonat (asidoz tedavisi), sitrat (kan transfüzyonu ile), asetat (hiperalimantasyon), karbonat (antiasit olarak), laktat (parenteral sıvı-diyalizat)
• Gastrointestinal sistemden H⁺ kaybı; kusma, nazogastrik dekompresyon
• Böbrekten H⁺ kaybı; diüretikler, şiddetli K⁺ eksikliği, Bartter sendromu, primer aldosteronizm, Cushing sendromu, renal arter stenozu, steroid kullanımı

 

Kusma ile asit kaybı ve ekstraselüler sıvı (ESS) azalması sonucu renin-anjiyotensin aldosteron (RAA) artışı alkaloz sebebidir.Diüretiklerle ESS azalması ve RAA artışı alkaloz sebebidir.ESS azalması ve RAA artışı ile birlikte kortikal Na⁺ yükünün artışı K⁺ ve H⁺ idrarla atışını arttırır.Ciddi hipopotasemide tübül hücresinde H⁺ sekresyonu artar, amonyum oluşumu artar. Magnezyum eksikliğinde renin sekresyonunun yükselmesi ile idrarda K⁺ ve H⁺ sekresyon artar. Bartter sendromunda henle kulbunda Cl^– emilimi olmaz, diüretiklere benzer ESS azalması ve RAA artışı ile alkaloz gelişir.

HCO^–₃ artışında böbreklerden HCO^–₃ atılımı artar. Ancak 3 durumda bu gerçekleşmez. ESS azalması ve hipopotasemide (RAA artışı nedeniyle) gerçekleşmez. Aldosteron yüksekliğinde alkalozda dahi tübülüs alfa ara hücresinde HCO^–₃ emilip, H⁺ atılır.Cl^– eksikliğinde HCO^–₃ sekrete eden tübülüs beta ara hücresinde Cl^–-HCO^–₃ değişimi yapılamaz ve HCO^–₃ atılımı aksar.^1,2,5

 

2. Klinik

Alkalozda Ca⁺²’un proteinlere bağlanması iyonize Ca⁺²’u düşürerek parestezi, kas kramplarına sebep olabilir. Santral sinir sitemini etkileyerek letarji, konfüzyon, konvülziyon yapabilir. Kardiyak debiyi (output) azaltır ve aritmiye yol açar. Solunum baskılanması ile hipoventilasyon ayrıca GFR’de azalmaya sebep olur.

 

3. Ayırıcı tanı

Alkali alımı, kusma, diüretik, mineralokortikoid kullanımı ve dehidratasyon sorgulanıp araştırılmalıdır. İdrarda Cl^– miktarı ölçülmelidir. <20mmol/L ise gastrointestinal sistem kaynaklı H⁺ kaybı (kusma,klorodiyare) >20 mmol/L ise renal kaynaklı H⁺kaybına bağlı alkaloz (diüretik,renal,mineralokortikoid kaynaklı) düşünülmelidir.

 

4. Tedavi

ESS azalmışsa ilk önce serumfizyolojik ile eksik yerine konmalı K⁺ ve Cl^– eksikliği varsa giderilmelidir. Bu tedavilerle alkalozların çoğu düzelir, eğer cevap alınmazsa alkaloz mineralokortikoidlere bağlıdır. pH 7.50 üzerinde ise kalp ve akciğer hastalığı da varsa önce 250-500 mg intravenöz 4-6 saatte bir asetozolamid verilir. Yeterli olmazsa santral ven yolu ile HCl 0.1 mmol/L şeklinde verilir.Serum fizyolojik tedavisine dirençli vakalar mineralokortikoid ilişkili olduğundan primer hiperaldosteronizmde spirinolakton gibi aldosteron antogonistleri diğer sebeplerde de anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACEi) verilir.^1,2,5

 

Respiratuvar Asidoz

 

1. Etiyoloji

Havayolu tıkanıklığı,solunum merkezi depresyonu kardiyak arrest, akciğer ödemi gibi dolaşım bozuklukları, nöromüsküler hastalığa bağlı solunum kasları tutulması ve pnömotoraks, hemotoraks, kifoskolyoz gibi kısıtlayıcı defektlerle CO₂’nin yeterince atılamaması ve PCO₂’nin yükselmesi ile birlikte görülen asidoz tipidir.

 

2. Klinik

Başağrısı, anksiyete, konfüzyon, psikoz, miyoklonus, periferal vazodilatasyon ve stupor-koma gibi ciddi tablolara yol açabilir.^1,2,5

 

Respiratuvar Alkaloz

 

1. Etiyoloji

Oksijen basıncının düştüğü yüksek irtifa, hipotansiyon gibi hipoksi durumlarında, santral sinir sitemini ile ilgili kafa içi basıncını arttıran durumlarda ve pnömoni, interstisyel akciğer hastalıkları gibi hiperventilasyona sebep olan durumlarda sık solunumla PCO₂ değeri düşerek karşımıza çıkan alkaloz durumlarıdır.

 

2. Klinik

Alkaloz ve iyonize kalsiyumunda düşme ile parestezi, ağız çevresinde uyuşma, konfüzyon ve konvülziyon görülebilir.^1,2,5 (Bkz. Alıntı yapılan kitabınızdaki Şekil 2: Asit baz bozukluklarının tanısı için algoritma )

Karışık Asit Baz Bozuklukları

Karışık (mikst) bozuklukta iki ya da daha çok primer bozukluk beraber görülür.Birden fazla asit baz bozukluğu bir arada olduğunda değerlendirmek daha zor olabilir. Değişik kombinasyonlar hastanın kan pH’sını belirler. Kombinasyonlar aynı yönde ise kan pH’sı tehlikeli düzeylerde olabilir. Aksine kan pH’sı ters yönlerde etkilenirse, sonuçta kan pH’sı normaleyaklaşır.⁵

Aşağıdaki durumlarda mikst asit baz bozukluğundan şüphelenilmelidir.

• HCO^–₃ ve PCO₂ düzeyleri anormal ancak ters yönde,
• HCO^–₃ ve/veya PCO₂ düzeyi anormal ancak pH normal,
• HCO^–₃ ve PCO₂aynı yönde anormal fakat kompanzasyon limitleri dışında,
• HCO^–₃ düzeyi normal ancak anyon açığı artmış.

Kompansatuvar değişiklikler hiçbir zaman pH’yı normal hale getirmez ancak normale yaklaştırır.Kompanzasyon limiti PCO₂ için 55 mmHg’dır.HCO^–₃ ve PCO₂’deki kompanzasyon limitleri;

• Metabolik asidozda; HCO^–₃’deki 1 mEq/L azalma için PC0₂’de 1.2mmHg düşüş beklenir.
• Metabolik alkolozda; HCO₃^–’daki 1mEq/L artış için PCO₂’de 0.5-1mmHg’lik yükselme beklenir.
• Akut respiratuvar asidozda; PCO₂’de 10mmHg artış için HCO^–₃ 1mEq/L artar.
• Kronik respiratuvar asidozda; PCO₂’de 10mmHg artış için HCO^–₃ 3.5 mEq/L artar.
• Akut respiratuvar alkolozda; PCO₂’de 10mmHg azalma için, HCO^–₃ 1-2mEq/L azalır.
• Kronik respiratuvar alkalozda; PCO₂’de 10mmHg azalma için HCO^–₃ 5mEq/L azalır.

 

Aşağıda asit baz bozukluğu olan iki örnek vakanın verileri çözümlenmiştir:

Vaka 1:

• pH = 7.55, HCO^–₃= 18mEq/L ve PCO₂= 21mmHg
• pH yükselmiş → alkaloz
• HCO^–₃ düşmüş → metabolik olamaz
• PCO₂ düşmüş → pH’yı yükseltir → respiratuvar alkaloz
• HCO^–₃’daki düşme PCO₂’deki düşmeyi kompanse etmek içindir.

 

Vaka 2:

• pH = 7.55, HCO^–₃= 30 mEq/L ve PCO₂ = 35mmHg
• H yükselmiş → alkaloz
• HCO^–₃ yükselmiş → metabolik alkaloz
• PCO₂ düşmüş → solunumsal alkaloz
• Mikst asit baz bozukluğu; HCO^–₃ ve PCO₂’deki değişimler zıt yönlüdür. Basit asit baz bozukluğunda aynı yöndedir.

 

Sonuç

Metabolik ve solunumsal asit baz bozukluklarında hastanın anamnezi ve fizik muayene bulgularına (solunumu ve volüm durumu dahil) göre ne tür asit baz bozukluğu olabileceği düşünülmeli ve daha sonra laboratuvar bulguları (HCO^–₃,PCO₂, anyon açığı ve pH)ile tanı kesinleştirilmelidir. Tanının doğru konulması ve etiyolojik nedenlerin anlaşılması uygun tedavilerin yapılmasını sağlayacaktır.

 

Kaynaklar

1. Shopiro JI, Koehny WD (çeviri Ecder T). Metabolik asidoz ve alkolozun tedavisi. In: Schrier RW,ed (çeviri ed.Süleymanlar G). Böbrek ve Elektrolit Hastalıkları. İstanbul: Güneş Kitabevi, 2005:115-170.
2. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2001:1-992.
3. Garibotto G, Sofia A, Robaudo C, et al. Kidney protein dynamics and ammoniagenesis in humans with chronic metabolic acidosis.J Am Soc Nephrol. 2004;15(6):1606-15.
4. Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new.Nat Clin Pract Nephrol. 2006;2(1):4-5.
5. Palmer BF. Normal acid-base balance and metabolic acidosis. In: Feehally J, Floege J, Tonelli M, Johnson, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 6th ed. Philadelphia: Elsevier, 2019:142-59.